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General: LO QUE FALTA POR CONOCER DEL CORONAVIRUS (2))
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Respuesta  Mensaje 1 de 4 en el tema 
De: MachiV  (Mensaje original) Enviado: 28/08/2020 16:00

(2)

 Lo que nos queda por conocer del CORONAVIRUS

1. ¿Por qué muchas personas no presentan síntomas?

Se ha sugerido que puede ser por desarrollar una respuesta inmune rápida, por presentar una inmunidad previa por una reacción cruzada con otros coronavirus, por factores genéticos o porque la carga viral sea muy baja en el momento de la infección.

En los niños pequeños se ha sugerido además que pueden tener un sistema inmune inmaduro que no desarrolle esa tormenta de citoquinas que parece ser uno de los factores que agrava la enfermedad, o que la frecuencia de estímulos inmunológicos recibidos por las vacunas infantiles tengan cierto papel protector inespecífico contra el coronavirus. Pero todavía no lo sabemos a ciencia cierta.

2. ¿Qué papel juegan la inmunidad cruzada y las reinfecciones?

Aunque es una hipótesis que gana peso (personas no expuestas al SARS-CoV-2 que tienen una inmunidad celular T con memoria por reacción cruzada con los coronavirus responsables de los resfriados), no sabemos todavía qué influencia tiene esto en la covid-19.

Lo mismo ocurre con la posibilidad de reinfectarse: ¿cuánto dura la inmunidad?, ¿de qué depende en este caso concreto?, ¿el haber pasado la enfermedad, protege, cuánto, hasta cuándo?, ¿es posible la reinfección?, ¿qué pasa con esos pacientes que mejoran, están incluso días sin síntomas y vuelven a recaer?, ¿son reinfecciones, recaídas, mal curados, mal diagnosticados?, ¿cuál es la carga viral, la cantidad de virus necesaria para la infección?, ¿influye eso en los síntomas o en la gravedad de la enfermedad?

3. ¿Qué efecto tiene la enfermedad a largo plazo?

Un porcentaje de los pacientes sufre secuelas más o menos importantes, que van desde la disnea y la fatiga, hasta daños en tejidos y órganos como pulmones, articulaciones y corazón, alteraciones neurológicas e hipertensión. ¿Puede acabar siendo una enfermedad crónica?

4. Diagnóstico rápido y diferencial

Tenemos la tecnología pero necesitamos que llegue al ciudadano. Para el control de los brotes, necesitamos acabar de implementar sistemas de autodiagnóstico rápido, sencillos y baratos que no requieran muestras de sangre, a partir de saliva por ejemplo, que no necesiten personal sanitario y que uno mismo pueda realizarlos en su propia casa o lugar de trabajo y de forma repetida.

Esto permitiría una monitorización individual de la posible infección. Aunque la sensibilidad sea más baja que las técnicas moleculares como la PCR, la sencillez y la posibilidad de repetir el test con frecuencia podrían hacer que este tipo de herramientas fueran muy útiles para el cribado de la población. Esta tecnología ya está desarrollada, solo hay que implantarla.

De la misma manera, como es muy probable que el SARS-CoV-2 conviva en los próximos años con otros patógenos respiratorios, es necesario disponer de sistemas de diagnóstico diferencial que permitan distinguir rápidamente si se trata de una infección por SARS-CoV-2, otros coronavirus, gripe, virus respiratorio sincitial, u otros. Esta tecnología también está desarrollada: la plataforma de diagnóstico CARMEN que combina microfluídos con tecnología de detección basada en CRISPR.

5. Transparencia, veracidad y coordinación siguen siendo las asignaturas pendientes

Es sorprendente que todavía no se tengan datos fiables, coordinados y de forma inmediata del número de PCR que se hacen, cuántas son positivas, número de ingresados, enfermos en UCI y fallecimientos. Sin datos es muy difícil gobernar una pandemia.

Por otra parte, sigue siendo fundamental una información veraz y trasparente sobre el virus y la enfermedad para evitar la proliferación de noticias falsas, malas interpretaciones o bulos. La falta de coordinación es desesperante.

No subestimes los contagios leves de covid-19: crece la evidencia sobre el riesgo de secuelas a largo plazo.

¿Está cambiando el virus?

Por último, una pregunta frecuente: ahora que se detectan muchos más asintomáticos, ¿se está debilitando el virus?

El virus ni se está debilitando ni se está haciendo más virulento, no tenemos evidencias en este momento de que haya cepas más o menos virulentas. El SARS-CoV-2 es relativamente estable, al menos mucho más que otros virus como el de la gripe, que es el campeón de la variabilidad. Eso es debido a que tiene un mecanismo de control de las mutaciones, una proteína (nsp14-ExoN) que actúa como una enzima capaz de reparar los errores que pueden ocurrir durante la replicación del genoma.

Lo que está ocurriendo ahora, la sensación de que hay menos casos graves, no es debido a una mutación del virus, a que sea menos virulento. Es debido a otros factores extrínsecos al virusestamos detectando muchos más casos asintomáticos porque se hacen más PCR y se están rastreando los brotes; las medidas que hemos tomado (mascarilla, higiene, distanciamiento…) están evitando que el virus llegue a las personas más susceptibles, que se están protegiendo mucho mejor y toman precauciones; quizá estas medidas también contribuyan a que la carga viral sea menor; el tratamiento médico ha mejorado, ahora sabemos algo más sobre la enfermedad y los médicos saben a qué se enfrentan y comienzan los tratamientos antes; el sistema sanitario ya no está colapsado y se pueden atender mucho mejor los casos que llegan a ingresar y a las UCI. Pero como digo, el virus no parece que se haya atenuado y si infectara ahora a una persona susceptible (mayor de 75 años con patologías previas, por ejemplo), en principio la enfermedad sería igual de grave.

Sin embargo, esto no quiere decir que no existan mutaciones. Se ha identificado alguna mutación que puede afectar a la capacidad de infección del virus.

En concreto desde hace meses se ha descrito una mayor presencia de aislamientos del coronavirus que portan una mutación denominada D614G. Se denomina así porque el aminoácido en la posición 614 de la proteína S del coronavirus ha mutado de un ácido aspártico (Asp o D) a una glicina (Gly o G). Los estudios en modelos in vitro, en cultivos celulares, demuestran que la nueva cepa con la mutación G614 infecta con mayor eficiencia las células que la cepa original. Parece ser que el mutante presenta una mayor cantidad de proteínas S en su superficie, por lo que se facilita la entrada a las células.

También se ha demostrado que las personas infectadas con la variante mutante G614 tienen una carga viral más alta (medida como ARN viral) en las vías respiratorias superiores que los infectados con la variante original. Además, esta variante comenzó a circular de manera frecuente a partir de febrero de este año y ya es predominante en Europa, Estados Unidos y también en América del Sur.

Sin embargo, aunque esto sugiere que la variante mutante puede ser más infecciosa, esto no quiere decir que sea más virulenta, más patógena o que produzca una enfermedad más grave. Son dos cosas distintas, la capacidad de transmitirse y ser contagioso, y la virulencia y gravedad de la infección. La mutación no se asocia con un aumento de la severidad de la enfermedad.

Una versión de este artículo fue publicada originalmente en el blog del autor, microBio.

Ignacio López-Goñi, Catedrático de Microbiología, Universidad de Navarra

COMPARTIDO CON MUCHO AMOR,

MACHI V





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Respuesta  Mensaje 2 de 4 en el tema 
De: karmyna Enviado: 28/08/2020 18:11
  

Respuesta  Mensaje 3 de 4 en el tema 
De: Ganimedes Alfa Enviado: 28/08/2020 19:05
floresparati-7

Respuesta  Mensaje 4 de 4 en el tema 
De: SILA4141 Enviado: 30/08/2020 16:34


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