Cuando la sensación de mareo es permanente se debe intentar distinguir entre: a) sensación de
cabeza hueca, flotante, que describen los enfermos con cuadros ansiosos o depresivos asociados
con hiperventilación, con o sin agorafobia, y b) falta de equilibrio porque "la cabeza pesa más que las piernas" o porque no se controla la posición de éstas. Esta falta de equilibrio puede ser la expresión de un defecto de control de la postura del tronco y/o de las extremidades durante la marcha, que indica una ataxia cerebelosa, un síndrome acinético de tipo parkinsoniano o una hidrocefalia.

Como el mantenimiento de la postura depende de múltiples aferencias sensoriales, no es raro
que los pacientes con una polineuropatía de fibra gruesa, o con un síndrome cordonal posterior,
caigan al intentar mantenerse en pie en la oscuridad o con los ojos cerrados. La misma explicación vale para la queja de pacientes ancianos, probablemente con algunos infartos lagunares, que padecen cataratas, tienen una discreta polineuropatía diabética y asocian otoesclerosis; con frecuencia son diagnosticados equivocadamente de «artrosis cervical y falta de riego». La norma básica para el estudio de los pacientes con «mareo» es intentar obtener una descripción detallada de la sensación experimentada, qué factores se lo provocan y cuáles le alivian.

El vértigo puede definirse como la autoconciencia de un error en la orientación del propio
cuerpo en el espacio o, más sencillamente, como una percepción falsa de movimiento de uno mismo o de lo que le rodea. La queja habitual es que las cosas giran, pero también cumplen la definición, y son expresión de vértigo, el que las cosas se vengan encima, el suelo se levante o que se advierta como si algo les empujara en una dirección. En sí mismo el vértigo es un síndrome multisensorial que puede aparecer por un sobrestímulo fisiológico o por la alteración de alguno de los sistemas que intervienen en el control de la postura. Es fisiológico el vértigo que se inducen los niños jugando a girar rápidamente sobre su eje.

Los sistemas que intervienen en el control de la postura son: a) el visual; b) unos propioceptores muy especializados que constituyen el aparato vestibular, y e) los propioceptores de las grandes articulaciones y los músculos. Sus impulsos aferentes se integran por unos mecanismos centrales cuya parte fundamental la constituyen los núcleos vestibulares, el cerebelo y el fascículo longitudinal media. Sus eferencias, vía tálamo, llegan a la corteza parietotemporal, donde se elabora la conciencia que permite la referencia entre el individuo y el medio.

Todas estas estructuras están interrelacionadas y, por eso, todos los síndromes vertiginosos
constan de manifestaciones perceptuales (la sensación errónea de movimiento), oculomotoras (nistagmo), posturales (desequilibrio) y vegetativas. Un mismo síndrome vertiginoso aparecerá con lesiones de diferente etiología en localizaciones distintas. Según lo anterior, podemos clasificar los vértigos por lesiones en: a) laberinto; b) VIII par; e) tronco del encéfalo; d) cerebelo; e) sistema visual; f) corteza cerebral, y g) de causa psicógena. Hoy en día no se admite la existencia de vértigo aislado por patología de la columna cervical.

VÉRTIGO LABERÍNTICO

Neuronitis vestibular

Su etiología se desconoce. Con frecuencia existe el antecedente de infección de vías respiratorias altas en los días precedentes. Suele afectar a adultos jóvenes, aunque puede aparecer a cualquier edad. El paroxismo vertiginoso no se acompaña de hipoacusia ni tinnitus. Cursa con nistagmo espontáneo horizontorrotatorio cuya fase rápida se aleja del oído enfermo, que es aquel que en
las pruebas calóricas no da respuesta. Mejora en unos días pero puede recidivar. Con frecuencia
los pacientes quedan durante semanas con sensación permanente de desequilibrio.

Vértigo paroxístico postural benigno

El ataque de vértigo aparece al colocar la cabeza en una postura crítica, por ejemplo al tumbarse en la cama o inclinar la cabeza hacia atrás. No tiene por qué existir hipoacusia. No hay paresia del canal. Es la causa de vértigo más frecuente entre los ancianos por cupulolitiasis del canal semicircular posterior. Se diagnostica mediante la maniobra de Barany: con la cabeza recta se deja caer al paciente hacia atrás en la camilla de exploración, unos 30° por debajo de la horizontal y se le gira la cabeza al mismo tiempo; al cabo de unos segundos el paciente se queja de vértigo y se observa un nistagmo cuya fase rápida se dirige hacia el oído más alto; si se mantiene la postura, desaparecen el vértigo y el nistagmo al cabo de unos 20-30 seg. y reaparecen al recuperar la verticalidad, pero en sentido contrario; si repetimos la maniobra varias veces, el fenómeno se agota. Estas características de latencia, cambio de dirección y fatigabilidad son fundamentales para calificar al vértigo postural como benigno; cuando no exista alguna de ellas, hay que sospechar un proceso expansivo de fosa posterior.

Vértigo recurrente benigno

El paciente tiene un ataque de vértigo que dura minutos u horas y que se sigue por un período en el que puede apreciarse un nistagmo posicional. Los episodios pueden ser tan frecuentes
como uno al día o no repetirse nunca. A menudo existen antecedentes familiares del mismo problema, pueden asociar jaquecas y las crisis suelen ser provocadas por el alcohol, el estrés o la falta de sueño. No hay clínica neurológica ni coclear (acúfeno, sordera) asociadas.

Enfermedad de Méniere

Su etiopatogenia no está clara, pero se atribuye a acumulación de líquido endolinfático. Afecta fundamentalmente a varones entre 30 y 50 años. Se caracteriza por un cuadro de sordera progresiva con audición fluctuante, tinnitus y ataques de vértigo, aunque en ocasiones empieza por éstos y el resto de los síntomas se asocian después. Durante el ataque de vértigo el paciente, muy afectado, tiende a tumbarse sobre el oído sano, hacia el que se dirige la fase rápida del nistagmo horizontorrotatorio. En las pruebas calóricas se detecta paresia del canal del oído enfermo. Con la repetición de los ataques puede producirse una sordera completa con un estado persistente de desequilibrio. Su historia natural es difícil de modificar con los tratamientos actuales.

Vértigos inducidos por fármacos y tóxicos

La lista de los fármacos potencialmente ototóxicos es muy larga. Baste mencionar como ejemplo de toxicidad aguda la sobreingestión etílica que cursa en dos fases, una cuando se eleva el nivel de alcohol en la sangre y otra cuando en ésta ha descendido, pero se mantiene elevado en el
sistema endolinfático. Un ejemplo de toxicidad crónica, irreversible, es la de los aminoglucósidos
(v. «Yatrogenia»).

Vértigos por traumatismos

Los traumatismos craneales pueden provocar vértigo por varios mecanismos: fracturas del hueso temporal, rotura de membranas laberínticas con formación de fístulas linfáticas, contusión del
aparato vestibular, que provoca un vértigo paroxístico posicional y en algunos pacientes reivindicativos produce una neurosis poscontusional [v. «Traumatismo craneal»).

Tabla 6-10. Tratamiento sintomático del vértigo

      Fármaco
     Dosis
     Vía
     Efectos secundarios

      Sulpirida
     50-100 mg/8 h
     Oral
     Somnolencia

     Síntomas extrapiramidales

     Galactorrea

      Tietilperacina
     6,5 mg/12 h
     Rectal
     Como sulpirida

     Oral

      Dimenhidrinato
     50-100 mg/6 h
     Oral
     Somnolencia

      Cinaricina
     75 mg/12 h
     Oral
     Síntomas extrapiramidales

     Fatiga. Depresión

      Flunaricina
     10 mg/24 h
     Oral
     Como cinaricina

      Betahistina
     8-16 mg/8 h
     Oral
     Molestias gástricas

     Contraindicada en ulcerosos y asmáticos

Otras causas

Entre las otras causas de vértigo se incluyen tapones de cera, infecciones agudas o crónicas del
oído medio, otoesclerosis y su cirugía.

Con independencia de su etiología, existe un tratamiento farmacológico sintomático del vértigo (tabla 6-10).

NEURINOMA DEL VIII PAR

En estos pacientes los ataques de vértigo no suelen ser paroxísticos, sino que con más frecuencia experimentan una sensación de desequilibrio progresivamente más intensa. Cuando comienzan de forma aguda, producen sordera súbita. Hay que procurar su diagnóstico en la fase en la que provocan una hipoacusia de progresión lenta con tinnitus, ya que, cuando asocian abolición
del reflejo corneal, hipoestesia facial homolateral, parálisis facial o del VI par, quiere decir que se
han extendido al ángulo pontocerebeloso y su pronóstico es peor. Los potenciales evocados auditivos son útiles para realizar el diagnóstico, puesto que demuestran precozmente un retraso en la latencia entre las ondas I y V, o una alteración a partir de la onda III.

VÉRTIGOS POR LESIÓN DEL TRONCO CEREBRAL

No cursan con bipoacusia y son bruscos e intensos. El nistagmo puede ser horizontal, rotatorio o vertical, uni o bidireccional, y empeora con la fijación ocular (los nistagmos laberínticos suelen ser unidireccionales o con un claro predominio de lateralidad, rara vez son horizontales puros
y nunca verticales, y mejoran con la fijación). Todos estos datos en un paciente aislado no ayudan
al establecimiento del diagnóstico, ya que una lesión del tronco puede producir cualquier tipo de
nistagmo, así que hay que buscar signos de patología de vecindad, que aparecerán en unas horas
si existen problemas vasculares y en unas semanas en la patología tumoral o desmielinizanto. El
diagnóstico depende de las pruebas por la imagen (TAC o RMN).

VÉRTIGOS DE ORIGEN CEREBELOSO

Para que una lesión de cerebelo produzca vértigo debe implicar al lóbulo floculonodular; si
esto no es así, podemos encontramos con grandes lesiones de los hemisferios cerebelosos que cursan sin vértigo. Cuando se produce vértigo, el nistagmo dirige su fase lenta hacia el lado enfermo, en el que aparecen además trastornos por dismetría, temblor intencional o incoordinación. La reacción de caída en la prueba de Romberg se produce hacia el lado de la lesión (al contrario de lo que sucede en los vértigos laberínticos).

VÉRTIGOS DE CAUSA OCULAR

El más frecuente es el producido por la altura. En estos casos la distancia entre el observador
y el punto fijo más cercano es tan grande, que se rompen los esquemas de constancia espacial.
También hay que recordar que, cuando se produce una diplopía, la distorsión espacial puede ser
tan intensa como para inducir vértigo. Las personas ancianas con problemas oculares graves (desprendimientos de retina) o con correcciones nuevas tras operaciones de catarata tienen sensación de mareo y desequilibrio por mala localización espacial, aunque su agudeza visual sea buena.

VÉRTIGOS CORTICALES

No son muy frecuentes, pero se han descrito crisis epilépticas en las que, después de un aura
de tinnitus o parestesias contralaterales, se produce un vértigo rotatorio con versión de los ojos, la cabeza o la totalidad del cuerpo. Establecer el diagnóstico de este tipo de crisis requiere unos criterios rigurosos.

Vértigos psicógenos.