CLASIFICACION:

Migraña oftalmopléjica: se caracteriza porque durante el periodo prodrómico o el de aura aparece parálisis del III o VI par craneal que continua durante la fase de dolor, incluso puede persistir después que cedió la crisis.

Migraña acompañada: se caracteriza porque los síntomas y signos de déficit cortical por vasoconstricción aparecen ya en el periódo prodrómico y duran todo la etapa dolorosa y aún después ella.

Migraña complicada: es parecida a la variedad acompañada solo que el déficit focal cortical es definitivo por la producción de infartos isquémicos por obstrucción orgánica y no funcional como en los casos anteriores.

Migraña del tronco basilar: en todos los casos anteriores los fenómenos corticales deficitarios se deben a vasoespasmo en el territorio carotídeo (parte anterior del lóbulo occipital, parietal, temporal y frontal). En esta variedad el vasoespasmo toma el territorio basilar (los dos tercios posteriores del lóbulo occipital, cerebelo y tronco cerebral).

Los síntomas deficitarios del aura son escotomas centelleantes de tipo hemianopsico progresando a la ceguera de distribución hemianópsica, se agrega ataxia y disartria, vértigos acúfenos, hipoacusia, diplopia con estrabismos y parestesias en los miembros. Inmediatamentamente después de 30 a 60 minutos o concomitantemente aparece violentas cefaleas occipitales bilaterales pulsátiles con vómitos y estado confusional o somnoliencia y tratornos de memoria, incluso puede haber coma transitorio.

Luego de unas horas se produce la remisión total de la sintomatología. Esta variedad puede alternar con la dependiente de los vasos carotídeos, sufre las mismas influencias y predominio de sexo y edad.

Tratamiento: no existe tratamiento curativo porque no se conoce la etiología de la enfermedad, parcialmente solo se sabe algunos datos de la fisiopatogenia.

En base a ello se puede aspirar a disminuir la frecuencia y duración de las crisis así como la intensidad del dolor.

En primer lugar, se debe suprimir todos los factores desencadenantes, que por otra parte el paciente puede haber individualizado por lo crónico del proceso. Así, se evitará todas las situaciones de stress, el sueño prolongado, si existe algún síndrome psiquiátrico (ansiedad, depresión) se indicará la medicación correspondiente y si es necesario, se solicitará la colaboración del especialista. Se evitará el alcohol y determinadas alimentos (chocolate, tomate, naranja, cebolla, condimentos, algunos quesos estacionados, pescados marinos, etc.).

Se suspenderá las drogas vasodilatadoras buscando reemplazarlas por otras de acción menos potente o que produzcan el efecto hipotensor o de reducir el consumo miocárdico de 02 por diferente mecanismo a la vasodilatación (nitritos, prazosin o hidralazina por: bloqueantes beta adrenérgicos, bloqueantes del calcio, enalapril, diuréticos).

Tratamiento farmacológico preventivo: en base a la demostración de que el dolor tiene una íntima relación con fenómenos de vasoconstricción, principalmente arteriolar, en una primer etapa, seguida de una vasodilatación, todas ellos mediados por serotonina, histamina, prostaglandinas o leucotrienos, se preconiza drogas que impidan dichos fenómenos antagonizándolas.

Una droga útil es la metisergida que inhibe la síntesis y liberación de serotonina de sus depósitos pero que ha sido dejada de lado porque produce con frecuencia fibrosis retroperitoneal y pleural.

Otra droga antiserotonínica (bloquea sus receptores) útil y con menos inconvenientes es el pizotifeno (Sandomigran: comprimidos con 0, 5 mg. de droga) que se usa empezando con 0,5 mg. x día en una toma a la noche o divididas para combatir el principal efecto colateral que es la somnolencia, sequedad de boca y aumento del apetito. Luego se aumenta lentamente hasta llegar a 1, 5 mg. por día. En casos rebeldes se puede llegar hasta 4,5 mg. por día. Otra droga profiláctica, especialmente indicada en los hipertensos y coronarios es el propranolol que antagoniza la fase de vasodilatación.

La dosis útil es variable oscilando entre 80 y 240 mg. por día o más. Está contraindicado en las EPOC, bradiarritmias e insuficiencia cardíaca congestiva. Los bloqueantes cálcicos antagonizan la etapa de vasoconstricción, anteriormente se utilizó el verapamil y la nifedipina y actualmente se agregó la flunarizina: ( Mondus y Sibelium: comprimidos con 10 mg). Dosis: 10- 20 mg. x día. Se puede combinar ambos bloqueantes( cálcico y adrenergico beta) para aumentar su eficiencia y/o reducir dosis y efectos colaterales. El uso de la medicación profiláctica está indicada en casos de extremada frecuencia de crisis ( más de una semanal o cada 10- 15 días) y que interfiera con sus actividades, siempre que las medidas generales preventivas anteriores no hubieran dado resultado.

Tratamiento supresivo: se debe instruir al paciente que la eficacia del tratamiento aumenta en la medida que se lo aplique con la mayor precocidad posible. En el caso de pródromos debe abandonar sus tareas y acostarse en silencio y en la obscuridad. Puede iniciar la medicación con un antiemético como 10 mg. i. m. de metoclopramida o domperidona o 30 mg. de la segunda por vía oral.

Por vía oral puede recibir 500 a 1. 000 mg. de aspirina o 1g. de paracetamol. También pueden ser útiles otros AINES como diclofenac sódico: 75 mg. i.m. Incluso se puede aumentar su efecto analgésico con codeína o propoxifeno (crean dependencia y otros efectos colaterales como costipación y náuseas) u otro opiáceo sintético nuevo como tramadol. En caso de falla de las medidas anteriores se recurre a la ergotamina, derivado del hongo cornezuelo del centeno, de efecto estimulante alfa adrenérgico y vasoconstrictor en el territorio carotídeo y muy efectivo para suprimir el dolor siempre que se lo use en la fase de pródromos, aura o al inicio del dolor.

También parece tener un efecto antiserotonínico. Actualmente no existe formas farmacéuticas parenterales o supositorios, solo viene en comprimidos con 1 mg. de la droga, sola o combinada con 100 mg. de cafeína que aumenta su efectividad. Se administra un dosis inicial de 1 a 2 mg. que se puede aumentar cada 30 minutos hasta llegar a 6 mg.en el día y no pasar de 10 mg. en la semana. Está contraindicado en los pacientes con enfermedad arterial, cardiopatía isquémica, hipertensión arterial e hipertiroidismo. Puede producir cefaleas y vómitos con o sin hipertensión arterial en cuyo caso simula crisis jaquecosas que inducen a aumentar las dosis y agravar la intoxicación. Además, puede desencadenar adicción.

Una nueva droga, el sumatriptan, de acción vasoconstrictora, es muy útil como supresiva. Viene en comprimidos de 100 mg. y ampollas con 6 mg. para uso por vía subcutánea (Micranil – Imigran). La dosis inyectable es de 6 mg. que se puede repetir no menos de 1 hora después. Por vía oral se puede administrar 100 mg.de entrada y repetir dos tomas más cada hora.

Cefalea en racimos o acuminada: llamada también cefalea histamínica de Horton y cefalea en salvas. Es un síndrome vascular por alteraciones similares a la hemicránea cuyos intermediarios parecen ser la histamina y el sistema vegetativo parasimpático.

Es un proceso que predomina en el sexo masculino y comienza alrededor de la 3º década de la vida en contraposición a la jaqueca, que es mayor en mujeres y comienza en la adolescencia. Suele comenzar bruscamente, sin pródromos ni auras, la mayoría de las veces durante las primeras de sueño despertando al paciente por la intensidad del dolor. En general se presenta como uno a tres paroxismos por día durante 15 a 60 días consecutivos.

Cada episodio durando de 30 minutos a 2 hs. Luego desaparecen por un tiempo variable de varios meses a 2-3 años para reaparecer en el mismo lado. El dolor en cada episodio es muy intenso desde el primer momento, ocupa la cavidad orbitaria e irradia a las zonas frontal y temporal vecinas, incluso paladar, encías y fosa nasal. Es de tipo terebrante, urente, cortante. Se acompaña de congestión conjuntival con lagrimeo y edema de los párpados correspondientes, obstrucción nasal y rinorrea, todos del mismo lado que el dolor.

Por lo brutal de sus características y por no exacerbarse con el movimiento, suele producir inquietud del paciente, incluso la compresión de las zonas involucradas, su golpeteo con la mano, objetos o contra la pared o muebles, aplicación de frío o calor. Todo ello sin resultados. Existe una forma crónica en la cual no aparecen las remisiones y los episodios se suceden durante años. Otra forma es la hemicránea paroxística crónica que ataca mujeres en los 40 años, los accesos diarios son muy frecuentes pero de menos duración, 15 a 30 por día y no más de 15 minutos c/u.

Tratamiento: no existe ninguna medicación eficaz una vez que se desencadena la crisis. En algunas ocasiones la inhalación de 02 al 100% ha podido yugular el dolor. El tratamiento preventivo es eficaz en cerca del 90% de los casos y los rercursos utilizados son los mismos que en la hemicránea. La ergotamina es muy efectiva.

Se administra 2 mg. por vía oral una hora antes de dormir o de los momentos en que se sospecha la aparición del dolor. Si no hay ritmo horario, se ingiere 3 mg. por día dividido en tres dosis sin pasar de 10 mg. por semana. Otra alternativa es el pizotifeno que se administra a razón de 2 a 4 mg. por día. La prednisona, 30 a 80 mg. por día ha demostrada su utilidad, lo mismo que los bloqueantes cálcicos.

Ambos se usan cuando los otros medicamentos no dan resultados. En la forma crónica solo la prednisona es efectiva, pudiendo mejorar su utilidad con un tratamiento previo con carbonato de litio: 600 a 900 mg. por día. Para la hemicránea paroxística crónica la droga de elección es la indometacina: 75 a 150 mg.por día vía oral.

Cefaleas intraencefálicas no vasculares: Este es un grupo relevante por su etiología, causado por lesiones ocupantes de espacio en la cavidad craneal que determinan el síndrome de hipertensión intracraneal y también irritan directamente las estructuras sensibles del cráneo por invasión, inflamación, tironeamiento y compresión.

Por ello se llaman también cefaleas por tracción o compresión. Sus causas son neoplasias benignas o malignas, colecciones hemáticas o purulentas, granulomas y quistes. Muchas se manifiestan por el síndrome de hipertensión intracraneal en el cual la cefalea se acompaña por vómitos, bradicardia, hipertensión, costipación y edema de las papilas ópticas.

Desgraciadamente, a veces, este síndrome es de aparición tardía o incompleto o no aparece, de modo que la cefalea adquiere la mayor trascendencia como medio de sospecha diagnóstica. Estas no tienen características propias que orienten hacia su etiología, pueden ser leves, moderadas, intensas, localizadas o generalizadas o hemicraneales, constrictivas o pulsátiles.

Algunas particularidades pueden ser útiles para orientarse:

a) aparición en un paciente adulto o anciano que nunca sufrió cefaleas,

b) en un paciente que ha sufrido cefaleas en forma habitual, el cambio de las mismas en los últimos tiempos es muy valioso (se vuelve más frecuente hasta ser contínua y más intensa, apareciendo de noche, despertando al paciente o por la mañana al levantarse o bien agravándose en esos horarios; los aumentos de la presión intracraneal por la tos, estornudo, defecación así como los movimientos de la cabeza las exacerban).

La aparición de signos lesión focal neurológica así como la observación en la oftalmoscopía de algunas alteraciones (la dilatación de las venas retinianas con disminución de la pulsatilidad y/o el borramiento de un segmento del borde de la papila) son elementos valiosos para el diagnóstico.

Las cefaleas por meningitis cursan con fiebre, rigidez de nuca, signos Kernig y Brudzinsky en un paciente con antecedentes de haber padecido poco antes un cuadro de faringits, otitis o sinusitis. La hemorragia subaracnoidea se instala luego de un esfuerzo, en forma brutal con intenso dolor de cabeza con irradiación a la nuca y aparición del síndrome meníngeo. El absceso cerebral cursa con o sin hipertensión endocraneal pero con fiebre y antecedentes de un foco séptico como el de la meningitis u otra localización.

En ambos procesos el dolor se produce por inflamación de la leptomeninge, irritación de las raíces nerviosas posteriores y por hipertensión intracraneal.

Otra variedad de cefalea intraencefálica no vascular es la que aparece luego de una punción raquídea o cisternal, es decir, por hipotensión intracraneana debido a la fuga de LCR luego de haber extraído la aguja del espacio subaracnoideo por la rigidez de la duramadre cuyo orificio no se contrae permitiendo que siga saliendo el fluido cerebroespinal.

Ello anula la flotación que experimenta normalmente todo el encéfalo envuelto por las meninges con una capa de líquido en su interior. Esto, a su vez, hace que que las estructuras sensibles (senos venosos de la duramadre, arterias, venas y nervios sensitivos) queden traccionadas produciendo el dolor.

Suele aparecer unas pocas horas luego de la punción, puede ser de tipo gravativo o pulsátil, de localización occipito frontal o difusa, de intensidad variable, se intensifica con los esfuerzos, la posición de sentada o de pié y se atenúa con el decúbito en Trendelemburg (miembros inferiores y tronco más altos que el cuello y la cabeza).

Para evitar este cuadro un sujeto que es punzado debe permanecer en reposo en decúbito dorsal durante varias horas. Si aparece el dolor debe hidratársele y administrársele analgésicos comunes.

Una causa de cefalea propia del anciano es la arteritis temporal de Horton (diferente a la cefalea histamínica de Horton que ya explicamos en párrafos anteriores). Esta es una enfermedad autoinmune, inflamatoria y granulomatosa con células gigantes de la pared arterial, no solo temporal superficial sino también de las arterias retinianas y masticadoras y otras ramas de la carótida externa.

El paciente que sufre esta enfermedad experimenta un dolor temporal con irradiación frontal y parietal, de tipo constrictivo, punzante, terebrante o pulsátil. Al examen se puede encontrar la arteria engrosada en forma irregular, dolorosa y en zonas sin pulso.

Cuando participan las ramas masticatorias el paciente experimenta dolor masticatorio y debilidad del acto hasta quedar con impotencia muscular. La complicación más grave es la obstrucción de las arterias retiniana que pueden llevar a la ceguera. El mismo proceso pueden sufrir las arterias musculares de las cinturas escapular y pelviana en que el paciente aqueja dolor y debilidad muscular en hombros y zonas glúteas.

El cuadro se denomina polimialgia reumática y puede evolucionar aisladamente o junto con la arteritis temporal. En ambas situaciones hay síndrome febril con eritrosedimentación acelerada y moderada anemia. El diagnóstico se establece con la biopsia de por lo menos dos cm. de longitud de la arteria tratando de tomar una zona engrosada, dolorosa y/o sin latidos. Si el resultado es negativo se obtiene una muestra de la arteria del lado opuesto.

En caso de sospecha de involucramiento de otras arterias de la carótida o vértebro basilar se debe efectuar arteriografía. El tratamiento soberano es la corticoterapia (prednisona 1 mg. x kg. de peso por día hasta remisión del cuadro y normalización de los parámetros de laboratorio o por 4 semanas, momento en que se reduce la dosis en 5 mg. semanales hasta llegar a 10 mg. por día y a partir de allí se baja 1 mg. cada 3 semanas hasta suprimir la hormona. Todo esto para evitar las recidivas).

De las afecciones otorrinolaringológicas las sinusitis agudas y crónicas puede causar dolor frontal, periorbitario o infraorbitario o en el vértex. Hay antecedentes de rinorrea de diferente carácter con obstrucción nasal, fiebre, dolor faríngeo con expectoración. La palpación o percusión sobre la pared anterior del o los senos frontales y maxilares despierta dolor. Se puede observar secreciones y costras en las narinas o secreciones en la pared posterior de la orofaringe.

La otitis media y la mastoiditis se manifiestan por dolor en el oido que irradia a la zona temporal y a la zona mastoidea, son muy intensos, pulsátiles o terebrantes. Las Rx. del cráneo para ver senos paranasales y celdas mastoideas aportan datos diagnósticos al mostrar el velamiento de sus cavidades.

Los vicios de refracción del ojo (astigmatismo, hipermetropia, astenopía) y los desequilibrios musculares que producen forias (estrabismo intermitente) ocasionan cefalea por tensión de los músculos extrínsecos del ojo, incluso de los músculos del cuello. Son cefaleas de grado variable, orbitarias con irradiación frontal y a veces parietal, generalmente cuando uno fija la vista y la mantiene prolongadamente para la lectura o ver TV o cine y más aún si mantiene la cabeza en posición forzada.

El glaucoma agudo o crónico produce dolor en el globo ocular que se irradia a la zona periorbitaria, frontal y temporal siguiendo el trayecto del nervio oftálmico o del maxilar superior. A la palpación el ojo está duro. Se acompaña de náuseas y vómitos en la forma aguda. La iridociclitis produce un dolor agudo con iguales características que se exacerba con los movimientos y con la acomodación para la visión cercana.

Diversos procesos dentarios pueden originar irritación de los nervios maxilar superior o inferior y una neuralgia que sigue el trayecto de los mismos pudiendo simular una cefalea. La observación de las piezas dentarias, su percusión con un instrumento metálico despertando dolor y el estudio radiográfico aclaran el diagnóstico. La artritis témpopromaxilar en las malas oclusiones bucales pueden ocasionar dolor periauricular y temporal que aparecen o se intensifican con la masticación y al palpar la articulación al desplazarla lateralmente.

Las artrosis y artritis cervicales superiores (C1 a C3) u occipitoatloideas y las inferiores pueden producir dolor en la parte superior de la nuca con irradiación occipital, incluso a veces a la zona parieto frontal u orbitaria. El exámen demuestra limitación de la movilidad activa y pasiva del cuello con dolor durante las maniobras. Generalmente mejoran con kinesioterapia, antiinflamatorios no esteroides y miorrelantes.

Las neuralgias de los nervios craneales sensitivos se producen por irritación mecánica, estructural, de los mismos o sus núcleos o sus vías de proyección o por trastornos funcionales puros de causas desconocidas. Causan dolores de aparición brusca, de muy corta duración, muy intensos, superficiales y que se localizan en sus territorios de distribución.

Pueden aparecer espontáneamente o desencadenarse con la estimulación de puntos selectivos. Las más comunes son la neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo. Menos frecuentes son la del suboccipital o de Arnold y la facial atípica.

La neuralgia del V par, es la más importante. Es más frecuente en las mujeres y suele comenzar después de los 60 años. Puede afectar cualquiera de las tres ramas del nervio (oftálmico, maxilar superior y maxilar inferior) pero predomina en las dos últimas.La mayoría de los casos son idiopáticos cuyas causas no se conocen o no está probado que sean las reales atribuyéndose a isquemia, inflamación u otros.

Hay casos secundarios a lesiones demostrables como compresiones tumorales, aneurismáticas o por malformaciones arteriovenosas, irritación tóxico metabólica por diabetes, por procesos dentarios u oculares, o por una placa de desmielinización protuberancial en la esclerosis múltiple. Se caracteriza por dolores muy fuertes, de tipo fulgurante, terebrante, cortante sobre el pómulo y mejilla llegando a la nariz y labio superior, o bien sobre la mandíbula, dientes inferiores, mucosa yugal y labio inferior, siempre unilateral sin pasar al lado opuesto, aparece de golpe, generalmente durante la vigilia, dura unos pocos segundos y cede espontámente.

Suele ser desencadenado por el acto de hablar, masticar, lavarse la cara o afeitarse. Luego de un tiempo variable puede extenderse a la rama oftálmica cuando el dolor toma la órbita, ojo y párpado irradiando a la frente y sien. Los accesos dolorosos repiten varias veces al día y así evolucionan durante un tiempo variable de días, meses o años hasta que remiten totalmente por lapsos también variables de meses a años.

En la neuralgia esencial el exámen neurológico es normal mientras que en la secundaria se puede encontrar hipo o anestesia en las zonas de distribución de alguna de las tres ramas del nervio, arreflexia corneal y maseterina o signos de lesión de vías largas o de núcleos de pares craneales vecinos. Los estudios por imágenes deben aplicarse cuando existe evidencias de organicidad o no se está seguro de tratarse de una forma idiopática.

La neuralgia del glosofaríngeo es menos frecuente que la anterior (1 de c / 200 casos). En realidad afecta este nervio y el neumogástrico en virtud de tener un origen compartido y anastomosar algunas de sus ramas. Reviste las mismas características generales que la del V par, aparece en la misma edad y afecta a ambos sexos por igual. Existe casos idiopáticos y secundarios (por irritación de sus terminaciones en cánceres de faringe, laringe, laringitis y faringitis).

El dolor es episódico y localiza en la base de la hemilengua, hemivelo del paladar y hemigarganta pudiendo propagarse a la mandíbula, oído y hemicuello. Es de carácter fulgurante o desgarrante, de pocos segundos de duración y reiterar varias veces al día. En virtud de transportar fibras parasimpáticas puede acompañarse de bradicardia o síncope. Puede desencadenarse espontáneamente o por la deglución, el hablar, bostezo, tos o sonarse la nariz.

La neuralgia occipital de Arnold (formado por las ramas posteriores del 1º, 2º y 3º nervios cervicales) se caracteriza por un dolor con caracteres similares a los anteriores, en la zona occipital y parte alta de la nuca que se propaga al vértex, zona parietal y frontal llegando a veces a la órbita. El dolor es desencadenado por los movimientos de flexoextensión o rotación de la cabeza o al caminar taconeando, al andar en auto y pasar un bache o por posición forzada de la cabeza. La compresión del punto de emergencia del nervio desde los planos profundos al tejido subcutáneo a través de la aponeurosis (unión de los 2/3 internos con el 1/3 externo de la curva occipital superior) provoca o exacerba el dolor. La tracción de la cabeza hacia arriba o la infiltración anestésica del punto de emergencia del nervio calma el dolor. La neuralgia se debe a artrosis, artritis, traumatismos y malformaciones de la articulación occipito atloidea o atloido axoide o de la 2º con la 3º cervical.

La neuralgia facial atípica se atribuye a dolor originado en el nervio vidiano y/o ganglio esfenopalatino (que conducen fibras parasimpáticas para los ojos, anexos y fosas nasales). Otros autores cree que existe liberación local de mediadores vasoactivos (histamina, serotonina y bradiquinina) inducidos por la vasodilatación de origen vegetativo.

Produce episodios dolorosos en el piso medio de la cabeza: zona

orbitaria y malar con irradiación zigomática y temporal, intensos, terebrantes o constrictivos, que aparecen de golpe, en horario nocturno por lo general, duran alrededor de una hora y se acompañan de congestión ocular, lagrimeo, obstrucción nasal y rinorrea. Aparece en la edad media de la vida y predomina en mujeres. Es bastante parecida a la cefalea histamínica o en racimos con la salvedad de que predomina en mujeres en lugar de hombres.

Tratamiento de las neuralgias: En el caso de la neuralgia trigeminal idiopática (la más frecuente) el tratamiento de primera instancia es el farmacológico y la droga de elección la carbamazepina, quien actúa reduciendo las descargas de las células del núcleo sensitivo del nervio y/o reduciendo la velocidad de conducción a través de las fibras centrales o periféricas. La dosis efectiva es de 400 a 800 mg. por día en varias tomas y que por el efecto sedante exige comenzar con cantidades menores aumentando progresivamente en varios días a 3 o 4 semanas. Se debe controlar mensualmente la hematopoyesis por el riesgo de aplasia medular.

En caso de fracaso se puede recurrir a la difenil hidantoina cuya eficacia es menor pero a veces puede dar resultados cuando la primera no actúa. Su mecanismo de acción es el mismo. La dosis es de 300 a 400 mg. por día con las mismas pautas que la carbamazepina por los mismos efectos depresores del sistema nervioso central. También puede producir hipertrofia gingival con el uso crónico.

Una alternativa para aumentar la efectividad de estas drogas es el agregado de antidepresivos tricíclicos como la imipramina o la amitriptilina en dosis de 75 mg. por día repartidas en tres tomas. En la neuropatía diabética la vitamina B1: 100 mg. por día y la B12: 5.000 microgramos por día, ambas preferentemente por vía parenteraldurante 15 días y luego oral por tres meses junto con ácido tióctico, 600 a 1.200 mg. por día, orales.

En caso de no haber respuesta a la farmacoterapia, en las neuralgias severas, se consultará con neurocirujano para aplicar la cirugía del nervio. En las neuralgias secundarias además de la medicación antineurálgica sintomática se debe aplicar el tratamiento especializado que corresponda.

En la neuralgia del nervio glosofaríngeo se debe investigar minuciosamente procesos patológicos de la base de la lengua, faringe o laringe pues su existencia requiere la participación del especializado (otorrinolaringólogo y oncólogo).

En las neuralgias primarias los recursos farmacológicos son los de primera elección y son los mismos que en las del trigémino solo que como tienen menor efectividad, la carbamazepina debe usarse con una dosis mayor (1.000 mg. por día). Si fracasan las drogas se indica la sección del nervio que si bien suprime las crisis puede dejar como secuela disminución de la sensibilidad, unilateral, en el 1/3 posterior de la lengua, velo del paladar y faringe.

En la neuralgia occipital los recursos prioritarios son la kinesioterapia (masoterapia, tracción cervical y termoterapia profunda= ultrasonidos u onda corta), los AINES y miorrelajantes (diazepan, pridinol, clorzoxazona, carisoprodol). En segunda instancia, las infiltraciones del nervio de Arnold con un anestésico y un corticoide de depósito y liberación lenta. En última instancia se consultará al neurocirujano o al traumatólogo que indicaran tratamiento inmovilizador con diversos dispositivos externos o quirúrgicos (artrodesis).

Cefaleas asociadas a enfermedades generales: Diversas enfermedades sistémicas pueden cursar con cefalea, generalmente de tipo vascular por vasodilatación inducida por liberación de diversos intermediarios, tóxicos (como el CO), medicamentos, etc. Otras veces el dolor es tensional por contractura muscular.

La cefalea no adquiere la trascendencia que en los grupos anteriores siendo una manifestación más del cuadro clínico de la enfermedad causal, en pocas circunstancias puede obligar a un diagnóstico diferencial con una cefalea por hipertensión intracraneal o síndrome meníngeo. Causa frecuentes son las enfermedades febriles y la hipertensión arterial. En el primer caso, se ve con frecuencia en la gripe u otras virosis de las vías respiratorias superiores y faringits bacterianas.

El dolor suele ser constrictivo o pulsátil, moderado, a localización frontal con irradiación hacia atrás, parietal u occipital, difuso y no hemicraneal, junto con ello aparece el dolor faríngeo espontáneo y con la deglución, la congestión de las fauces y pared posterior orofaríngea con o sin placas pultáceas y/o adenopatías submaxilares.

La otra etiología común es la hipertensión arterial. La forma crónica, estable suele cursar muchas veces con cefaleas occipitales constrictivas con propagación cervical y parietal, de aparición matutina y que desaparecen con el transcurso del día. Muchas veces, aunque coinciden con hipertensión arterial no se deben a ella sino a un mecanismo tensional psicógeno o musculoesquelético cervical. Para atribuir el dolor a la verdadera causa debe encontrarse lesión de algún órgano blanco (retina, miocardio, riñón), descartar patología cervical y curar con la medicación hipotensora.

Otro dolor hallable en esta enfermedad es de la encefalopatía hipertensiva en la cual el ascenso súbito de la presión arterial generalmente debido a una vasoconstricción arteriolar generalizada vence los mecanismos de regulación circulatoria en el cráneo (vasoconstricción arteriolar cuando la presión dentro de ellas aumenta) creando edema cerebral e hipersecreción de líquido céfalorraquídeo con la consiguiente hipertensión endocraneal. La cefalea es intensa, pulsátil, parieto occipital con irradiación a la parte superior de la nuca, náuseas y vómitos y eventualmente confusión mental o convulsiones.

El episodio se trata con alguna droga hipotensora por vía parenteral como clonidina o clorpromazina junto con furosemida que además del reducir la presión sanguínea reduce la intracraneal al disminuir el edema y la secreción del LCR. Puede potenciar estos efectos la inyección i.v. de 8 mg. de dexametasona.

La intoxicación por monóxido de carbono se suele ver en personas que han permanecido un tiempo hacinadas en lugares cerrados con escasa renovación del aire, generalmente con humo de cigarrillo y que notan una sensación de peso difusa en la calota craneal de intensidad variable que dura poco después de suprimir la inhalación del aire viciado. El dolor puede yugularse con aspirina o paracetamol.

Cefaleas tensionales o psicógenas: Son las más frecuentes en la práctica médica, incluso, que las vasculares. Se originan en los músculos de la cabeza y cuello por un proceso de contracción sostenida (contractura) que origina isquemia con liberación de diversos metabolitos que producen estimulación de terminaciones nerviosas sensibles, por un lado, y, por otro, vasodilatación reaccional con edema e infiltración celular que perpetúan la inflamación vascular y perivascular. Afectan a las personas jóvenes entre los 20 y 40 años, más frecuentes en mujeres que hombres.

En general afectan a individuos tensionados crónicamente, más raramente con estados emotivos bruscos. Son de instalación paulatina, de intensidad moderada, de tipo compresivo, generalmente en la bóveda craneal, más bien contínuas, no pulsátiles, difusas o localizadas, suelen localizar en la región occipital y de allí irradiar a la nuca y zona parietal. A veces a las zonas temporales. Otras veces se ubican en la zona frontal y corren al vértex.

Aparecen a la mañana y van aumentando de intensidad a medida que transcurre la jornada pudiendo desaparecer al atardecer o durar todo la vigilia y cediendo con el sueño o el reposo. No suelen acompañarse de vómitos ni sufren la influencia de la luz ni el sonido. El exámen revela limitación de la movilidad del cuello y dolor a la palpación en los músculos de la bóveda craneal, masticadores y laterales y/o posteriores del cuello.

El exámen radiográfico revela solo una rectificación de la lordosis fisiológica del cuello, no se ve signos de artrosis, y las Rx. del cráneo y senos paranasales son normales. El tratamiento supresivo incluye AINES con miorrelajantes combinados con sedantes y kinesioterapia. El tratamiento de sostén es la psicoterapia.

Debe evitarse la ergotamina que suele venir incluida en varios preparados anticefaléicos y que por tener analgésicos variados (aspirina, ibuprofeno, dipirona o paracetamol) es usada asiduamente creando un cuadro de dependencia. Por la misma razón debe evitarse los opiáceos como la codeína y el propoxifeno.

Orientación diagnóstica: Para cumplimentar uno de los objetivos enumerados al comienzo de este escrito (nº 3), es importante valorar la importancia de la cefalea. El primer paso es una anamnesis minuciosa. Hay que ver si el paciente padece una cefalea aguda o si se trata de una forma crónica, recurrente. Los dolores agudos, sin antecedentes previos, orientan hacia una hemorragia subaracnoidea o un proceso expansivo intracraneal mientras que un paciente que padece crónicamente el proceso es sospechoso de padecer una migraña o una cefalea tensional.

En lo referente a la edad de comienzo, los jóvenes llevan la sospecha a una cefalea vascular y la presentación después de los 60 años es característica de la arteritis temporal pudiendo también tratarse de una neoplasia craneal o de una patología del raquis cervical. Si se trata de una mujer es más probable que una cefalea vascular sea causada por hemicránea y si se trata de un hombre que lo sea por la forma en racimos o acuminada.

La existencia de antecedentes familiares de cefaleas recurrentes existe en las cefaleas vasculares. Debe preguntarse taxativamente acerca de la influencia de la mestruación de ingestión de anovulatorios o drogas vasodilatadoras (migrañas), si sufrido una punción lumbar o traumatismo craneal o si hay antecedentes de patología otorrinolaringológica, ocular o dentaria. A continuación debe estudiarse las características del dolor. En general, y sin ser absolutos, un dolor pulsátil es más de una cefalea vascular aunque las de los tumores cerebrales pueden también serlo mientras que el dolor psicógeno es de tipo constrictivo y contínuo mientras persista. Un dolor instantáneo, fulgurante puede deberse a una neuralgia.

La localización e irradiación a un hemicráneo pertenece a la jaqueca. Un dolor ocular puede ser debido a migraña común, cefalea en racimos, neuralgia del trigémino, glaucoma, sinusitis. Las cefaleas frontales se deben a arteritis temporal, tensionales, tumores supratentoriales. Las temporales pueden serlo por arteritis temporal, problemas óticos. Los dolores occipitales, pueden indicar hemorragia subaracnoidea, meningitis, artropatía cervical, tumores infratentoriales.

En cuanto a la duración y evolución, las cefaleas de instalación brusca, luego de un esfuerzo se puede ver en la hemorragia subaracnoidea, la de las lesiones expansivas de crecimiento progresivo se instalan en forma solapada y van intensificándose paulatinamente y durando cada vez más hasta ser contínuas. Puede despertar al paciente como la cefalea acuminada o la hipertensiva mientras que la hemicránea puede ceder con el sueño. En los tumores, la maniobra de Valsalva y determinadas posiciones de la cabeza agravan el dolor.

Las cefaleas vasculares evolucionan por brotes, diarios o semanales, y luego desaparecen por tiempo variable. La cefalea tensional aparece poco o mucho luego del despertar y va aumentando con el transcurso del día para llegar al máximo a la noche suele ceder con el sueño. La sintomatología acompañante puede aportar datos de interés. Por ejemplo los escotomas centelleantes 15 minutos antes del dolor se ven en la migraña clásica. El lagrimeo con rubicundez ocular, obstrucción y descarga nasal aparecen en la cefalea histamínica de Horton.

La existencia de síntomas depresivos o ansiosos deponen a favor de la variedad psicógena. Si hay fiebre, debe descartarse meningitis, encefalitis, enfermedades extracraneales sistémicas (gripe u otras) y arteritis temporal de Horton. La pérdida de la agudeza visual es de la misma etiología. Los antecedentes de tabaquismo y de tos con expectoración crónica se puede deber a hipercapnia por insuficiencia respiratoria.

En el examen neurológico debe buscarse signos meníngeos y de focalidad. Recordar que una artropatía cervical severa o con mucho dolor puede manifestarse por rigidez de nuca que confunde el cuadro. Los signos focales indican lesiones expansivas pero también se pueden ver en migrañas acompañada o complicada. El exámen debe continuar con la palpación y auscultación de la cabeza. En caso de tumores del esqueleto se los puede palpar. En la arteritis temporal se encuentra una arteria temporal engrosada, sin pulso y dolorosa.

En las malformaciones arteriovenosas se puede escuchar soplos sobre el cráneo. La exploración continua con la palpación y percusión de las proyecciones de los senos frontales y maxilares, la percusión de las piezas dentarias con un objeto metálico, la observación de las narinas y orofaringe, la medición de la tensión arterial, la observación del color de la piel (cianosis en la EPOC y coloración rojo vinoso con abundante vasos finos en la policitemia vera) y la semiología respiratoria.

A continuación debe efectuarse un examen de fondo de ojo que nos aportará evidencias de hipertensión intracraneal y de retinopatía hipertensiva.

En caso de signos focales y edema de papila con cefaleas agudas en que no surge claramente su diagnóstico está indicado efectuar TAC del cerebro. La punción lumbar se efectuará luego de la oftalmoscopía una vez descartado edema de papila es casos de cefalea aguda y síndrome meníngeo. En casos de indicios de que la cefalea sea craneal extraencefálica se requerirá la colaboración del ORL, oftalmólogo, odontólogo, y se solicitará Rx. cervical y del cráneo.