Se conocen distintos tipos de isquemia a nivel cerebral: 
• Isquemia cerebral focal
Es producto de una obstrucción arterial-trombótica o embólica, que habitualmente nunca es completa, ya que existe un llenado parcial por vasos colaterales más o menos importante. Esto hace que exista un área denominada penumbra isquémica, en la que si bien el flujo sanguíneo cerebral es menor al normal (22 ml/100g/min) aún se preserva la capacidad metabólica de las células neuronales. También permite conservar las neuronas, y si se supera la causa de la trombosis, recuperarlas. Ya pasado un tiempo (15-30 minutos) la lesión se hace irreversible y dependiendo de la extensión y localización de la isquemia focal va a dar, o no, sintomatología clínica, como así también puede presentar hallazgos, o no, en los análisis de imágenes complementarios.
• Isquemia cerebral global
Aparece cuando existe paro cardíaco, asistolia, o fibrilación ventricular. Si el tiempo de la isquemia cerebral se prolonga durante 10 segundos, habitualmente no hay recuperación de la conciencia y existe necrosis neuronal selectiva ya que las neuronas a nivel cerebral responden de diferente manera a la isquemia, tienen diferencia en la sensibilidad a la misma (como se mencionó en la descripción de anatomía patológica).
• Hipoxemia cerebral difusa
Puede deberse a una disminución de la tensión arterial, a falla de la contractilidad cardíaca o a una anemia severa. Habitualmente se acompaña de hipoxemia leve o moderada. Las lesiones no son irreversibles y se establecen mecanismos compensadores poco claros que evitan el daño cerebral isquémico.

Mecanismos íntimos que la lesión isquémica severa provoca sobre la neurona
La disminución del flujo provoca disminución de oxígeno y de glucosa a nivel neuronal con caída del ATP

Por un lado eso produce una falla de la homeostasis con aumento del ácido láctico, aumento de radicales libres y lesión glial. Por otro lado, a nivel neuronal se produce alteración de las membranas con despolarización, aumento del Na+ y el Cl- intracelular y aumento del K+ extracelular. También se va a producir un aumento del flujo de Ca++ hacia el interior de la célula a través de canales voltaje dependientes. Este Ca++ provoca daño de la membrana neuronal por peroxidación de los lípidos, produce aumento de las lipasas, del óxido nítrico sintetasa y de las proteasas que llevan a la proteólisis, al aumento de radicales libres y a la lipólisis. A su vez esta alteración y despolarización de las membranas provoca un aumento de la liberación de neurotransmisores como la noradrenalina y la dopamina, ocasionando un circuito de retroalimentación positiva, y llevando a la auto oxidación neuronal.
La clave del Ca++ y su ingreso a la célula es lo que actualmente motiva a realizar muchos estudios para en un futuro, no muy lejano, utilizarlo como neuroprotector, ya que su estabilización intra y extra celular impediría actuar a los mecanismos lipolíticos y proteolíticos del daño celular. 

Los movimientos hidroelectrolíticos van acompañados indefectiblemente de edemas. Estos pueden ser:
• Edema intracelular o citotóxico: se da en la propia neurona.
• Edema intersticial: se produce a nivel del endotelio vascular y por lo tanto el aumento de la permeabilidad endotelial permite el paso de macromoléculas proteicas al espacio intercelular.
• Edema periventricular: refleja la obstrucción del flujo de salida del líquido cefalorraquídeo, como puede verse en la hemorragia intracerebral o en la subaracnoidea.
Cuando ocurre un edema cerebral aumenta la tumefacción cerebral y el líquido intracerebral, con el consiguiente aumento de la presión endocraneana, produciendo mayor daño neurológico y muerte por enclavamiento. El enclavamiento es la causa de muerte en el 33% de los cuadros de ACV isquémicos y en el 75% de los cuadros de ACV hemorrágicos.

 

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Anamnesis

Se ha de precisar el carácter temporal del déficit neurológico, ya que en general, los ictus embólicos y la HSA comienzan de forma brusca. Los trombóticos suelen tener esta presentación, pero es frecuente también un curso cambiante a lo largo de un plazo más dilatado de horas e incluso días. El HIC debido a hipertensión arterial produce un déficit firmemente progresivo desde el momento del inicio de los síntomas, por un período de minutos a horas. Según el tiempo de persistencia del déficit neurológico se establecen varias denominaciones: 1) ataque isquémico transitorio (AIT): duración inferior a 24 horas; 2) déficit neurológico isquémico reversible (RIND): mayor de 24 horas y menor de 7-14 días; 3) ictus establecido: persiste el déficit y se producen secuelas; y 4) ictus progresivo: el déficit aumenta durante las primeras horas. Hay que descartar mediante el interrogatorio la coexistencia de fiebre, antecedentes de traumatismo craneoencefálico y presencia de crisis comiciales. Existen circunstancias y síntomas acompañantes que orientan hacia la patología subyacente: 1) cefalea (hemorragia, tumor); 2) disminución del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar); 3) vértigo, náuseas, vómitos (hemorragia, isquemia basilar); y 4) relación con la maniobra de Valsalva, ejercicio físico intenso, y coito (HSA).

Examen Físico

Exploración. Tras una rápida constatación clínica de la presencia de un déficit neurológico de perfil ictal, se debe proceder a realizar una exploración general, que incluya necesariamente la auscultación de ambas carótidas para detectar soplos y la palpación de las arterias temporales. También se realizará una rápida exclusión de signos clínicos de diátesis hemorrágica, proceso infeccioso, cardiopatía e hipoglucemia. A continuación se realizará una exploración neurológica reglada que evaluará las funciones superiores (conciencia, atención, orientación, memoria y lenguaje), los pares craneales, la potencia muscular, los reflejos osteotendinosos normales y patológicos, la sensibilidad (termo-algésica y posicional), el cerebelo, la estación y marcha, y los signos meníngeos (sugerentes de HSA). Con los datos que la misma nos facilite se podrá establecer un diagnóstico topográfico, que debe realizarse sobre dos grandes localizaciones: supra e infratentorial.

Diagnóstico topográfico. Se realizará en dos tiempos, el primero para definir la localización de la lesión en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesión.en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesión.

Supratentorial. Los datos que más apoyan esta localización son la afasia, la agnosia, la apraxia y los defectos campimétricos (hemianopsia homónima)

Infratentorial. Sugieren fuetemente este nivel lesional, la ataxia cerebelosa, síndromes alternos con lesión de núcleos ipsilaterales y de vías largas cruzadas en el tronco del encéfalo, diplopía, disfagia, disartria,ageusia y alteración de la motilidad lingual.
Signos menos valiosos. Hemiparesia (con o sin asimetría en la afectación braquiocrural), hemihipoestesia, síndrome de Horner, afectación asimétrica entre orbicular superior e inferior en la motilidad facial.

Síndromes vasculares.

Una vez orientado el diagnóstico topográfico es más sencillo realizar una correlación anátomo-vascular para inferir el posible territorio afectado, en función de dos entidades patológicas diferentes:
Macroangiopatía. Se refiere a la lesión de vasos de calibre grande. En este caso se han de considerar las variaciones anatómicas individuales, la posible circulación colateral existente y la presencia o no de lesiones previas para establecer el territorio vascular afectado. Existen dos grandes divisiones:
-Sistema carotídeo: irriga los lóbulos frontal y parietal, los nervios ópticos y la retina y parte del diencéfalo y del lóbulo temporal.
-Sistema vértebro-basilar: irriga el cerebelo, tronco del encéfalo, lóbulo occipital y parte del diencéfalo y del lóbulo temporal.
Microangiopatía. Abarca la afección de las arteriolas penetrantes que se originan de los grandes troncos vasculares. En el 66% de los casos la causa es la lipohialinosis de las mismas como consecuencia de hipertensión arterial mantenida. Esta entidad da origen a los infartos lacunares, que pueden ser clínicamente silentes o presentar características asociaciones en función de la topografía lesional: 1) hemiparesia pura (57%): brazo anterior y rodilla de la cápsula interna y corona radiata; 2) síndrome sensitivo-motor (20%): brazo anterior de cápsula interna y corona radiata; 3) ataxia-hemiparesia (10%): trayecto de la vía motora; 4) hemihipoestesia pura (7%): tálamo, brazo anterior de cápsula interna; y 5) disartria-mano torpe (6%): brazo anterior y rodilla de la cápsula interna, corona radiata y centros semiovales.
Evaluación de la gravedad del ictus. La gran diversidad de escalas de valoración del accidente cerebrovascular (Barthel, Orgogozo, Canadiense, Pulses), indica la dificultad de obtener un consenso sobre la forma de cuantificar los déficit neurológicos y las consecuencias que de ellos se originan en la vida del paciente. En general existen dos tipos de escalas: las neurológicas y las funcionales. Las primeras proporcionan una valoración sistemática del estado del enfermo en el período agudo y cuantifican la gravedad de la afectación clínica del paciente. Sin embargo, no se han revelado útiles como indicadores de pronóstico y evolución, prefiriéndose para ello las medidas basadas en el estado funcional del individuo, en términos de capacidad para realizar las actividades de la vida diaria. Con las limitaciones referidas y de una forma orientativa podemos aplicar simultáneamente ambos criterios a la hora de considerar la gravedad del ictus, con objeto de definir el grado de asistencia médica que requiera el paciente: 1) grave: alteración del nivel de conciencia o de la conexión con el medio, incontinencia, disfagia, combinación de déficit que indican extensa lesión parenquimatosa (plejía, hemianopsia, desviación oculocefálica, anestesia, asomatognosia, afasia, ataxia); 2) moderado: limitación relativa en alguno de los aspectos fundamentales de independencia y autocuidado (alimentación, control de esfínteres, deambulación, comunicación, paresia); y 3) leve: déficit neurológico que no interfiere con la capacidad de vida independiente (paresia facial, diplopía, mínima paresia, cuadrantopsias).

Exploraciones Complementarias

En primer lugar debe realizarse en forma rutinaria un hemograma, bioquímica sanguínea, radiografía de tórax, electrocardiograma y estudio de coagulación, que completarán la evaluación clínica general y pueden facilitar pistas decisivas en relación con el diagnóstico etiológico.

 

 

 

Tomografía computarizada cerebral (TAC). 

Se ha convertido en una prueba de fácil acceso, aunque sólo proporciona información útil para el manejo del enfermo en algo menos de una tercera parte de los casos (28%). Debe considerarse especialmente en los siguientes casos: 1) posibilidad de infarto o hemorragia cerebelosa; 2) exclusión de sangrado en situaciones relevantes (pacientes con indicación o en tratamiento con anticoagulantes, candidatos a endarterectomía); y 3) dudas sobre la certeza diagnóstica. Respecto a las cuatro entidades agrupadas en el síndrome ictal, la TAC nos aporta la siguiente información:

Isquemia cerebral (embolia o trombosis). En este caso puede ser normal hasta las primeras 24 horas, por lo que el diagnóstico clínico cobra la máxima importancia. Se aprecia en fase aguda una hipodensidad superponible al territorio vascular afecto, que puede ejercer efecto de masa por el edema perilesional u ocasionalmente sufrir transformación hemorrágica. Con el tiempo se produce transformación quística de la zona con efecto de tracción sobre los ventrículos. La TAC puede mostrar pequeñas lesiones hipodensas, características de los infartos lacunares. Su valor en los AIT todavía no está definido, debiendo realizarse una evaluación individual de cada caso.

Hematoma cerebral. Detecta el 100% en la fase aguda, en la que aparece como lesión hiperdensa, homogénea, intraparenquimatosa, con eventual extensión al sistema ventricular, efecto masa o edema asociado. La lesión se vuelve isodensa en 3 a 4 semanas y posteriormente hipodensa, asemejándose a una lesión isquémica residual. Si se sospecha patología tumoral subyacente, debe realizarse un estudio con contraste.
Hemorragia subaracnoidea. El 80% de las veces detecta la sangre en las cisternas o surcos cerebrales durante la primera semana. En ocasiones puede localizar el punto sangrante (aneurisma, malformación arteriovenosa) tras la administración de contraste.

Otros. Permite descartar tumores, abscesos y hematomas subdurales. Por otra parte esclarece algunas de las complicaciones neurológicas de la evolución de los ictus: edema cerebral y herniación transtentorial, nuevo impacto isquémico, transformación hemorrágica de ictus isquémico, resangrado, hidrocefalia e infarto por vasoespasmo en la HSA.
Resonancia Magnética Nuclear (RMN). Es el estudio de elección para ver lesiones de fosa posterior y de pequeños vasos
Punción Lumbar (PL). Su rentabilidad diagnóstica se centra en la infección del SNC cuando remeda un perfil ictal y en la detección de una HSA, en los casos de alta sospecha clínica, con TAC normal. El líquido cefalorraquídeo (LCR) en la HSA persiste igualmente hemático en tubos sucesivos, presenta un sobrenadante amarillento tras la centrifugación (xantocromía), discreta pleocitosis mononuclear y aumento leve de proteínas, lo que ayuda a diferenciarla de la PL traumática.

Doppler. Define si la carótida está estenosada (porcentaje de estenosis), si está trombosada, y el aspecto de las paredes arteriales. El doppler debe ser realizado por gente con experiencia y no sirve para definir si la carótida está ocluída o trombosada. Generalmente esto se definirá con otro estudio, que es la angiografía digital.
Angiografía. Debe realizarse lo más precozmente posible en los casos de HSA. Es el mejor método para la detección de aneurismas y malformaciones arteriovenosas. Se usa tambien  para la evaluación de la estenosis carotídea extracraneal, susceptible de cirugía.

Lo más útil de esta escala es saber cuando el paciente se encuentra en condiciones quirúrgicas. Los pacientes que se encuentran en los grados I y II son los únicos que hay que tratar quirúrgicamente en forma inmediata para que no sufran complicaciones. 

En los pacientes que se encuentran en grados IV y V es mayor el riesgo de la angiografía y el riesgo quirúrgico, hay que esperar que se establezca el cuadro y recién ahí prepararlo para estudio y/o tratamiento quirúrgico. Para los pacientes que se encuentran en grado III depende de la evaluación del neurocirujano.

 

 

 

 

 

INSTRUMENTOS DE DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR
a) Clínica	d) Elecrocardiograma	g) Doppler o Angiografía por resonancia o Angiograía digital
b) TAC	e) Ecocardiograma
c) Laboratorio	f) RMN

 

 

 

 

 

TRATAMIENTO DEL ACV

• Anamnesis y examen clínico neurológico 
• TAC de cerebro sin contraste (si es negativa y hay fuerte sospecha de ACV, repetir dentro de las 72 horas)
• ECG y evaluación cardiológica 
• RX de tórax 
• Laboratorio mínimo inicial: hemograma, glucemia, uremia, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, KPTT, natremia y potasemia (otras determinaciones según sugiera el cuadro clínico)
• Asegurar vía aérea permeable y corregir la hipoxia
• Asegurar el aporte de líquidos adecuados, usando la vía parenteral sólo en los casos necesarios (trastornos de conciencia o deglutorios) y evitando la colocación en el miembro parético. El manejo de fluidos y electrólitos debe ser individualizado en relación con el estado metabólico, nutricional, cardiovascular y del medio interno del paciente. Se debe evitar el aporte excesivo y sistemático de soluciones glucosadas o hipotónicas, utilizando en su lugar soluciones medio salinas.
• La posición cefálica debe adaptarse en cada circunstancia: elevándola a 30Þ si se sospecha hipertensión endocraneana, o sin elevación cuando se sospecha trombosis de una gran arteria.
•La colocación de sonda vesical debe reservarse para aquellos pacientes que presentan retención urinaria o a las mujeres con incontinencia. En el caso de los hombres que presentan incontinencia se aconseja la colocación del colector. 
• La sonda nasoyeyunal debe recomendarse para pacientes con trastornos de conciencia.
• La hipertensión arterial es un mecanismo de defensa, por fenómeno de rebote. El cerebro necesita en ese momento tener más alta la presión, por eso no se debe disminuir la tensión arterial, manteniéndola dentro de un rango (130 a 220 mm Hg de TA sistólica), siempre que no haya lesión de un órgano blanco.
• La ventana terapéutica que se tiene es menor a 6 horas. Se dan fibrinolíticos como la uroquinasa y el PTA. La estreptoquinasa se dejó de utilizar por las hemorragias que causaba.
Uroquinasa: vía intraarterial selectiva, se le hace al paciente un cateterismo, se llega al stroke y se le inyecta la uroquinasa.
PTA: se da por vía intraarterial e intravenosa (hay una ventana de 3 horas. Se utilizan dosis de 0,9 mg/kg con dosis máxima de 900 mg, y se inyecta el 10% en bolo y el 90% restante se pasa en una hora, diluido en fisiológico).
Hay criterios de inclusión y exclusión para hacer esto. Paciente que no esté muy afectado, esto significa que si tiene afectada toda la arteria cerebral media o todo el territorio carotídeo no es candidato para esta terapéutica, porque utilizándola es mayor el daño que se puede causar, que lo que se puede salvar.
• Hay escalas de evaluación de los pacientes en agudo (Escala de Lena-Leich).
• Hay criterios radiológicos de exclusión: si se ve una TAC con signos tempranos de edema (menor a 3 horas de evolución) paciente que no es candidato de fibrinólisis, porque el infarto va a ser más grande.
• Los neuroprotectores se usan para prolongar la ventana terapéutica. No hay ningún neuroprotector aprobado (están en etapa de experimentación). La nimodipina se utiliza en ACV de menos de 12 horas de evolución en dosis de 120 mg. No suministrar la nimodipina en forma crónica.
• Al paciente con patología cardioembólica se lo debe anticoagular. Por ejemplo, paciente con F.A. se lo anticoagula en agudo excepto que el paciente tenga deterioro del sensorio o que tenga signos radiológicos de infarto muy extenso. Se debe iniciar la anticoagulación con heparina IV o subcutánea (dosis recomendada 5.000 u cada 12 horas) sin bolo inicial, ya que con el bolo se favorece la transformación hemorrágica. Se controla con KPTT. Si el paciente tiene indicación de anticoagulantes orales debe mantener un RIN de 2,5 para no tener hemorragia. Hay que controlar la presión de estos pacientes.
El miedo de anticoagular a los pacientes es la transformación hemorrágica.
Los infartos embólicos son los que más frecuentemente tienen transformación hemorrágica espontánea. Es importante que el paciente no se pase del rango de anticoagulación y no esté hipertenso. Si no se controlan, se puede provocar un hematoma intrainfarto, no ya una transformación hemorrágica. Esto sí es grave porque empeora el estado clínico. La transformación hemorrágica no empeora el cuadro del paciente.
• Paciente que no tiene indicación de anticoagulación, se lo antiagrega con 300 mg de AAS por día, o con 500 mg de ticlopidina por día (se controla con hemogramas cada 15 días durante los tres primeros meses por la neutropenia que produce la droga), o con 75 mg de clopidogrel por día (no hace falta hacer hemogramas), o con dipiridamol asociado a aspirina.
• Debe evitarse la sedación innecesaria.
• Se recomienda el uso de antipiréticos para el manejo de la hipertermia.
• Las crisis convulsivas son infrecuentes, por tal motivo no se justifica la medicación anticonvulsiva en forma preventiva.
• El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su máxima intensidad entre las 24 y 96 horas. En un comienzo es de tipo citotóxico y luego se hace vasogénico. Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1g/kg/dosis, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrólitos plasmáticos y la creatininemia.
• Se debe examinar regularmente las áreas de presión de la piel rotando al paciente cada 2 horas o utilizando colchones neumáticos o de agua. Se debe evitar prolongar el decúbito del lado parético en función de la hipoventilación.
• La kinesioterapia debe iniciarse lo antes posible si el estado del paciente lo permite, incluyendo la parte respiratoria para evitar complicaciones.

 

 

 

GUÍA DE PREVENCIÓN DE STROKE PARA PACIENTES
1. Conozca su presión arterial, por lo menos una vez al año. Si es alta, debe controlarla con su médico	6- Si tiene diabetes, siga las instrucciones de su médico
2- Busque si tiene fibrilación auricular, que aumenta la formación de trombos, potenciales causantes de stroke.	7- Haga ejercicios diariamente
3- Si fuma, pare	8- Coma con poca sal y sin grasas
4- Si bebe, hágalo moderadamente	9- Pregúntele a su médico si tiene problemas vasculares que aumenten el riesgo de ACV
5- Controle su colesterol	10- Si tiene signos de ACV, inclusive debilidad en cara o miembros, mareos, visión borrosa o cefaleas, busque ayuda médica inmediatamente, ya sea en un centro de salud primaria o en un establecimiento de alta complejidad