Como interpretar una gasometría en 5 pasos

Cuando hablamos de buffers (o amortiguadores) nos referimos a moléculas que el cuerpo produce para mantener balanceado el pH sanguíneo. Existen múltiples “buffers” como la hemoglobina, el fosfato, etc., pero el ejemplo clásico y más conocido, es el buffer de bicarbonato-ácido carbónico, que funciona captando hidrogeniones cuando es bicarbonato y liberándolos cuando es ácido carbónico.

Parámetros normales y terminología

• pH: 7.35-7.45
• PCO2: 35-45 mmHg
• Cationes:
  • Na+ 135-145 mEq/l
  • K+ 3.5-4.5 mEq/l
• Aniones:
  • HCO3 24-28 mEq/l
  • Cl- 99-104 mEq/l
• Brecha aniónica (anion gap, AG) 3-10 [AG=Na-(Cl+HCO3)]
• Albúmina: 4 g/dl
• Acidemia: pH <7.35
• Alcalemia: pH>7.45
• Acidosis: H+ séricos elevados
• Alcalosis: H+ séricos disminuidos
• A… Respiratoria: alt. en la PCO2
• A… Metabólica: alt. en el HCO3

Existe también una cosa fastidiosa, que por cierto es el coco de muchos en este tema, la llaman… “compensación”. Dicha “compensación” es el resultado del esfuerzo de los pulmones/riñones utilizando buffers para compensar el exceso/carencia de hidrogeniones, y se manifiesta en cuestión de minutos como hipo/hiperventilación en caso de fallo metabólico, o en horas/días con eliminación/retención de hidrogeniones o bicarbonato en caso de fallo respiratorio.

¿Cómo se manifiesta clínicamente el desequilibrio ácido-base?

Acidosis

• Alteración en la contractilidad cardiaca
• Dilatación arteriolar
• Vasoconstricción venosa
• Reducción del gasto cardiaco y la TA
• Hiperventilación
• Inhibe la glucólisis anaeróbica
• Reduce la síntesis de ATP
• Hiperkalemia transitoria (salida del K+ intracelular)
• Incrementa la degradación de proteínas
• Alteraciones del SNC (estupor y coma)

Alcalosis

• Vasoconstricción arteriolar
• Incrementa el riesgo de arritmias
• Hipoventilación
• Conduce a diversas alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia)
• Incrementa el riesgo de convulsiones

¿Cómo puedo saber si mi paciente tiene un desequilibrio ácido-base?

Relativamente fácil… pero depende mucho de la habilidad que tengas para detectar un pulso arterial y tomar una gasometría de sangre arterial sin que se coagule la muestra y posteriormente interpretarla, para lo cual te recomiendo primero leer nuestro artículo sobre toma de sangre arterial.

Ok, ya sé tomar una gasometría, pero… ¿cómo la interpreto?

Cada quien tiene su técnica personal, y existen múltiples métodos para hacerlo, lo importante es que una vez que encuentres el que te funcione, lo practiques una y otra vez, las veces que sea necesario en la misma secuencia hasta que la aprendas. En lo personal  te sugiero este método que me ayudó mucho en el internado:

Paso 1

Fíjate si tu paciente está en alcalemia o acidemia (pH).

Paso 2

Determina cual fue el fallo primario (respiratorio o metabólico), apóyate de la siguiente tabla:

Trastorno primario	Alteración	pH	HCO3	PaCO2	Compensación
Acidosis metabólica	↑H+ o↓HCO3	↓	↓	↓	PaCO2=(1.5xHCO3)+8±2 PaCO2= últimos 2 dígitos del pH
Alcalosis metabólica	↓H+ o↑HCO3	↑	↑	↑	ΔPaCO2=0.75xΔHCO3
Acidosis respiratoria	↓ ventilación	↓	Agudo = Crónico ↑	↑↑	ΔHCO3= 0.1xΔPaCO2 ΔHCO3= 0.4xΔPaCO2
Alcalosis respiratoria	↑ ventilación	↑	Agudo = Crónico ↓	↓↓	ΔHCO3=0.2xΔPaCO2 ΔHCO3=0.5xΔPaCO2

Tabla: desequilibrio ácido-base: ΔHCO3= HCO3 normal – HCO3 medido, ΔPaCO2= PaCO2 normal – PaCO2 medido.

Paso 3

Determina el AG utilizando la siguiente fórmula:

AG=Na-(Cl+HCO3)

Si el AG es >10 puede indicar acidosis metabólica, o si el AG es bajo o negativo podría ser: hipoalbuminemia, paraproteinemias, intoxicación con :  bromuro, litio e hipercalcemia.

*Nota: No olvides corregir el AG en caso de hipoalbuminemia: por cada 1 g/dL de albúmina debajo de 4 g/dL disminuye 2.5 el AG.

Paso 4

Calcula la compensación del fallo primario, y en caso que ésta difiera de la calculada se trata de un trastorno mixto. (Checa la tabla del Paso 2).

• PaCO2 medida
• PaCO2 medida>calculada: acidosis respiratoria.
• HCO3 medido
• HCO3 medido>calculado: alcalosis metabólica.
• En caso de que tu fallo primario sea una acidosis metabólica, calcula el delta-delta ΔΔ (ΔAG/ΔHCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido). Si  es <1 es acidosis metabólica hiperclorémica o alcalosis respiratoria, si es >2 es alcalosis metabólica o acidosis respiratoria y si está entre 1-2 es acidosis metabólica pura.

Paso 5

En caso de que tu fallo primario sea una acidosis metabólica, calcula el delta-delta ΔΔ (ΔAG/ΔHCO3 o AG calculado-AG normal)/ (HCO3 normal-HCO3 medido). Si  es <1 es acidosis metabólica hiperclorémica o alcalosis respiratoria, si es >2 es alcalosis metabólica o acidosis respiratoria y si está entre 1-2 es acidosis metabólica pura.

Ya sé interpretar una gasometría, ¿ahora qué?

El diagnosticar un desequilibrio ácido-base es como dicen los maestros sólo el “nombre y le falta el apellido”, así que debes hacer un diagnóstico diferencial para encontrar la patología que lo está ocasionando. Para ello es imperativo realizar una historia clínica detallada y una adecuada exploración física, así como solicitar algunos estudios de laboratorio y gabinete.

A continuación te dejamos un listado de los principales diferenciales de cada trastorno primario y un par de nemotecnias (en mayúsculas) que te ayudarán mucho cuando llegue el momento adecuado.

Acidosis metabólica

• AcM con AG elevado: MUDPILES: Metanol, Uremia, cetoacidosis (Diabética o alcohólica), Paraldehído, Isoniacida o hIerro, acidosis Láctica (p.ej., septicemia, metformina), Etilenglicol, Salicilatos o inanición (Starvation).
• AcM con AG normal: FUSEDCARS: Fístula pancreática, Ureterostomía, solución Salina, hiperparatiroidismo (Endocrinológico), Diarrea, inhibidores de anhidrasa Carbónica (acetazolamida), Amonio, acidosis tubular Renal (ATR), eSpironolactona.

Alcalosis metabólica

• AlM con adecuada respuesta a solución salina: vómito, succión nasogástrica, bulimia, diuréticos, etc.
• AlM resistente a solución salina asociada a hipertensión: hiperaldosteronismo, síndrome de Liddle, etc.
• AlM resistente a solución salina no asociada a hipertensión: síndrome de Bartter, hipercalcemia, etc.

Acidosis respiratoria

• AcR por administración de CO2: reentrada de aire espirado, aumento del CO2 en aire ambiente, etc.
• AcR por sobreproducción de CO2: alimentación, septicemia, hipertermia maligna, catabolismo, etc.
• AcR por ventilación alveolar inadecuada: laringoespasmo, broncoespasmo, aspiración, etc.
• AcR por trastornos: musculares (p.ej., miopatías), neurológicos (p.ej., tétanos) y metabólicos (p.ej., obesidad).

Alcalosis respiratoria

• AlR por hipoxemia: disminución de FIO2, altitud, neumonía, edema pulmonar, embolia pulmonar, etc.
• AlR por estimulación del SNC: ansiedad, dolor, fiebre, drogas y hormonas (p.ej., salicilatos y progesterona), etc.
• AlR por estimulación de receptores: neumonía, asma, neumotórax, fibrosis y TEP, embarazo, septicemia, etc.

¿Y cómo vas a tratar a tu  paciente?

Tu tratamiento debe ir enfocado a corregir la patología que está ocasionando el fallo primario. ¿Quieres aprender más?, te invitamos a revisar nuestro artículo más reciente sobre el tratamiento del desequilibrio ácido-base.

Referencias

• Hall, John E. et al. (2012). Guyton & Hall, Compendio de fisiología médica. Elsevier.
• Longo, Dan L., et al. (2012). Harrison’s principles of internal medicine 18th Ed. McGraw-Hill.
• Papadakis, Maxine A. , et al. (2013). Current medical diagnosis & treatment 2013. McGraw-Hill Medical.
• Secretaría de Salud. Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento del desequilibrio ácido-base. (2010). México.
• Valente A., Benjamín, et al. . (2012). Manual del médico interno de pregrado. Sistemas Inter.