Una
investigación liderada por Zane Jaunmuktane, del University College de
Londres, descubrió que la enfermedad neurodegenerativa podría
adquirirse por contagio a través de pequeños agentes biológicos llamados
priones.
Todos sabemos
que existe una enfermedad que, una vez llegados a ancianos, podría
hacernos olvidar todo. Algunos incluso hacen bromas cuando la gente se
olvida de algo, “te persigue el alemán”. Sin embargo, la información
disponible acerca de la enfermedad de Alzheimer, si bien es vasta en
cuanto a la sintomatología, daño neurológico observado en cerebros de
cadáveres, o lo observado en modelos animales, es casi nula en cuanto a
la adquisición de la enfermedad.
Hay aproximadamente un 2% del total de los casos que se debe a
factores genéticos (el llamado “Alzheimer familiar”), pero el resto de
los enfermos presenta la enfermedad de manera aleatoria. Lo que es más
dramático es que, aunque la acumulación de proteínas mal procesadas
comience varias décadas antes, como no tenemos una manera de detectarlo,
tampoco podemos hacer nada para prevenir el daño cognitivo. En pocas
palabras, cuando una persona presenta la enfermedad, las neuronas de su
cerebro presentan una acumulación de una proteína llamada tau, mientras que en el espacio fuera de la célula, hay agregados de beta-amiloide,
una pequeña proteína. Ambos agregados resultan tóxicos para el cerebro,
generando un proceso inflamatorio importante, que finalmente lleva al
deterioro cognitivo con el que estamos familiarizados.
Recientemente, en una investigación liderada por Zane Jaunmuktane,
del University College de Londres, hallazgos observados en cerebros de
cadáveres permitieron descubrir que uno de los síntomas clásicos de la
enfermedad, los agregados de β-amiloide, también se encontraban en
cerebros de personas relativamente jóvenes que estaban infectadas con
priones causantes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Antes de
continuar, es bueno mencionar que un prión es un agente infeccioso
compuesto solo por una proteína sin ácidos nucleicos que entra al
huésped e induce el mal plegamiento de proteínas prionicas naturales que
el huésped posee generando una reacción en cadena de proteínas mal
plegadas que van a ser causantes de una enfermedad (el caso más común es
el de la enfermedad de las vacas locas, creada por una variante de
prion Creutzfeldt-Jakob). El contagio de priones se produce por consumo
de carnes, transfusión sanguínea o trasplante de córnea; pero no por
estornudos ni otros contagios más simples.
Lo interesante de esta investigación es que estas personas, de 36 a
51 años de edad, adquirieron los priones de manera iatrogénica, vale
decir, a través de un procedimiento médico realizado para otra
enfermedad, que en este caso correspondió al tratamiento con hormona del
crecimiento derivada de cadáveres humanos, pues los pacientes
presentaban baja estatura cuando niños. Con el tiempo, ese tipo de
tratamientos fue eliminado, ya que se observó una alta tasa de muerte en
personas relativamente jóvenes que mantuvieron agentes infecciosos con
periodos de incubación muy largos (de más de 20 años), que eran
transmitidos en el procedimiento. Si bien sólo el 4% de los ingleses
tratados con la hormona humana desarrolló la enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob, un alto porcentaje de personas con Creutzfeldt-Jakob
presentaba agregados de β-amiloide. Se analizaron 8 cerebros de personas
tratadas con la hormona, de los cuales 4 tenían los agregados.
Presentar agregados de β-amiloide en un cerebro infectado con priones
es algo que no se había reportado hasta la fecha, los científicos
observaron que ambos agregados no compartían el mismo sitio de infección
pero si estaban dentro del mismo cerebro, es decir, se transmiten en
paralelo pero no están interactuando. También se realizó un estudio
genético de los tejidos, ya que podría haber una tendencia genética a
presentar Alzheimer, pero se descartó en todos los casos al constatar
que los pacientes no tenían las mutaciones buscadas. Luego, los
científicos se cuestionaron si otros priones también podrían provocar
formación de agregados β-amiloide, pero se descartó también luego de
realizar los análisis. Por lo tanto, se estaba observando un tipo de
transmisión del que no se tenían precedentes.
¿Qué significa todo esto? Pues primero, se observó que había signos
de Alzheimer en cerebros de personas jóvenes, lo cual no es frecuente
pues esta enfermedad afecta principalmente a adultos mayores de más de
65 años. Segundo, se constató que los pacientes no tenían antecedentes
genéticos para desarrollar Alzheimer, el cual sí se presenta en personas
más jóvenes (45 años aprox). Tercero, todo esto sugiere que el
Alzheimer se puede transmitir, dando alguna luz a porqué hay tantos
enfermos ahora; y que también, podríamos evitar el contagio al
controlar el agente infeccioso. Esto último es sólo una idea, pero por
algo se empieza. Información es poder.
Sería aun peor que se transmitiera, andariamos todos asustados arrancando de las personas olvidadizas y mas aún, nadie querria hacerse cargo de estas personas.
Mi suegra como a los 85 años empezó con alzheimer y al principio era terrible porque salia sola a la calle, prendia la cocina, se levantaba de madrugada y salia del departamento, se enojaba con mi suegro y peleaba como niña chica....... a medida que la enfermedad avanzó ya no era tan conplicado tratarla a pesar de que no conocia a nadie y a sus 7 hijos les decia eres mi hijo cuando le preguntaban ¿ quien soy ?
Mi memoria anda pésimo. Hoy ya no pude entrar ni a mi correo oficial, ni a facebok. Tuve que acceder con otro nombre. Los "códigos de repuperación" no funcionaron. ¿Un pasito más al costado?
Laura yo tengo todo anotado en un cuaderno, entonces si las claves se me olvidan ....AHI ESTAN .... también anoto telefonos y datos varios. Mi hermana mayor ( 70 años ) me dice a mi por ejemplo donde dejó guardadas algo que se le pueden olvidar
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