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A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA, normalmente em Portugal, ou AIDS, mais comum no Brasil) é o conjunto de sintomas e infecções em seres humanos resultantes do dano específico do sistema imunológico ocasionado pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH, ou HIV segundo a terminologia anglo-saxónica). O alvo principal são os linfócitos T CD4+, fundamentais para a coordenação das defesas do organismo. Assim que o número destes linfócitos diminui abaixo de certo nível (o centro de controle de doenças dos Estados Unidos da América define este nível como 200 por ml), o colapso do sistema imune é possível, abrindo caminho a doenças oportunistas e tumores que podem matar o doente. Existem tratamentos para a SIDA/AIDS e o HIV que diminuem a progressão viral, mas não há nenhuma cura conhecida.
HIV
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Ver artigo principal: HIV
O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus com genoma de RNA, que infecta as células e, através da sua enzima transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, localizado no núcleo da célula infectada. O HIV é quase certamente derivado do vírus da imunodeficiência símia. Há dois vírus HIV, o HIV que causa a SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, que causa uma doença em tudo semelhante, mais frequente na África Ocidental, e também existente em Portugal.O HIV reconhece a proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de moléculas presentes na membrana celular de células humanas: o CCR5 e o CXCR4. O CCR5 está presente nos macrófagos e o CXCR4 existe em ambos macrófagos e linfócitos T4, mas em pouca quantidade nos macrófagos. O HIV acopla a essas células por esses receptores (que são usados pelas células para reconhecer algumas citocinas, mais precisamente quimiocinas), e entra nelas fundindo a sua membrana com a da célula. Cada virion de HIV só tem um dos receptores, ou para o CCR5, o virion M-trópico, ou para o CXCR4, o virion T-trópico. Uma forma pode-se converter na outra através de mutações no DNA do vírus, já que ambos os receptores são similares.
Microfotografia do vírus do HIV a sair de Linfócito
A infecção por HIV normalmente é por secreções genitais ou sangue. Os macrófagos são muito mais frequentes que os linfócitos T4 nesses liquidos, e sobrevivem melhor, logo os virions M-trópicos são normalmente aqueles que transmitem as infecções. No entanto, como os M-trópicos não invadem os linfócitos, eles não causam a diminuição dos seus números, que define a SIDA. No entanto, os M-trópicos multiplicam-se e rapidamente surgem virions mutantes que são T-trópicos.
Os virions T-trópicos são pouco infecciosos, mas como são invasores dos linfócitos, são os que ultimamente causam a imunodeficiência. É sabido que os raros indivíduos que não expressam CCR5 por defeito genético não aquirem o vírus da HIV mesmo se repetidamente em risco.
O HIV causa danos nos linfócitos, provocando a sua lise, ou morte celular, devido à enorme quantidade de novos virions produzidos no seu interior, usando a sua maquinaria de síntese de proteínas e de DNA. Outros linfócitos produzem proteínas do vírus que expressam nas suas membranas e são destruídos pelo próprio sistema imunitário. Nos linfócitos em que o vírus não se replica mas antes se integra no genoma nuclear, a sua função é afectada, enquanto nos macrófagos produz infecção latente na maioria dos casos. Julga-se que os macrófagos sejam um reservatório do vírus nos doentes, sendo outro reservatório os ganglios linfáticos, para os quais os linfócitos infectados migram, e onde disseminam os virions por outros linfócitos aí presentes.
É irónico como a resposta imunitária ao HIV nas primeiras semanas de infecção é eficaz em destruí-lo, mas as concentrações de linfócitos nos gnglios linfáticos devido à resposta vigorosa levam a que os virions sobreviventes infectem gradualmente mais e mais linfócitos, até que a resposta imunitária seja revertida. A reacção eficaz é feita pelos linfócitos T8, que destróem todas as células infectadas. Contudo, os T8, como todo o sistema imunitário, está sob controlo de citocinas (proteínas mediadoras) produzidas, pelos T4, que são infectados. Eles diminuem em número com a progressão da doença, e a resposta inicialmente eficaz dos T8 vai sendo enfraquecida. Além disso as constantes mutações do DNA do HIV mudam a conformação das proteínas de superfície, dificultando continuamente o seu reconhecimento.
Progressão
A infecção por HIV é por via sexual, intravenosa ou mãe-filho.
Em vermelho níveis de HIV, em azul níveis de linfócitos T CD4+
A manifestação da doença por HIV é semelhante[carece de fontes] a uma gripe ou mononucleose infecciosa e ocorre 2 a 4 semanas após a infecção. Pode haver febre, mal-estar, linfadenopatia (gnglios linfáticos inchados), eritemas (vermelhidão cutnea), e/ou meningite viral. Estes sintomas são largamente ignorados, ou tratados enquanto gripe, e acabam por desaparecer, sem tratamento, após algumas semanas. Nesta fase há altas concentrações de vírus, e o portador é altamente infeccioso.
A segunda fase[carece de fontes] é a da quase ausência do vírus, que se encontra apenas nos reservatórios dos gnglios linfáticos, infectando gradualmente mais e mais linfócitos T CD4+; e nos macrófagos. Nesta fase, que dura vários anos, o portador é soropositivo, mas não desenvolveu ainda SIDA/AIDS. Não há sintomas, e o portador pode transmitir o vírus a outros sem saber. Os níveis de T CD4+ diminuem lentamente e ao mesmo tempo diminui a resposta imunitária contra o vírus HIV, aumentando lentamente o seu número, devido à perda da coordenação dos T CD4+ sobre os eficazes T CD8+ e linfócitos B (linfócitos produtores de anticorpo).
A terceira fase[carece de fontes], a da SIDA, inicia-se quando o número de linfócitos T CD4+ desce abaixo do nível crítico (200/mcl), o que não é suficiente para haver resposta imunitária eficaz a invasores. Começam a surgir cansaço, tosse, perda de peso, diarréia, inflamação dos gnglios linfáticos e suores noturnos, devidos às doenças oportunistas, como a pneumonia por Pneumocystis jiroveci, os linfomas, infecção dos olhos por citomegalovírus, demência e o sarcoma de Kaposi. Ao fim de alguns meses ou anos advém inevitavelmente a morte.
Excepções a este esquema são raras[carece de fontes]. Os muito raros "long term non-progressors" são aqueles indivíduos que permanecem com contagens de T CD4+ superiores a 600/mcl durante longos períodos. Estes indivíduos talvez tenham uma reação imunitária mais forte e menos susceptível à erosão contínua produzida pelo vírus, mas detalhes ainda são desconhecidos.
Síndromes clínicas
As doenças oportunistas são doenças causadas por agentes, como outros vírus, bactérias e parasitas, que são comuns mas normalmente não causam doença ou causam apenas doenças moderadas, devido à resposta imunitária eficiente. No doente com SIDA/AIDS, manifestam-se como doenças potencialmente mortais:
- Infecções por vírus: Citomegalovirus, Herpes simples, Epstein-Barr.[carece de fontes]
- Infecções por bactérias: Mycobacterium avium-intracelulare, outras microbactérias que normalmente não causam doenças, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, outras.[carece de fontes]
- Infecções por fungos: candidíase da boca e do esôfago (por Candida albicans, uma levedura); pneumonia por Pneumocystis carinii; Criptococose, Histoplasmose, Coccidiomicose.[carece de fontes]
- Infecções por parasitas: Toxoplasmose, Criptosporidiose, Isosporidiose.[carece de fontes]
- Neoplasias: cncros como linfoma e linfoma de Hodgkin, causado pelo vírus Epstein-Barr, sarcoma de Kaposi[carece de fontes]
Outras condições incluem encefalopatia causada por HIV que leva à demência e é uma ação direta do vírus nos micróglios (células cerebrais semelhantes a macrófagos) que infecta. Um achado característico é a leucoplasia pilosa (placa branca pilosa na boca) devida ao vírus Epstein-Barr.[carece de fontes]
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