La enfermedad de Alzheimer a menudo deriva en un deterioro de la agudeza de percepción olfativa, sin embargo, su utilidad como biomarcador del Alzheimer está vedada por la falta de conocimiento del porqué de la afección del Alzheimer sobre el olfato.

Un grupo de investigadores publica en Journal of Neuroscience un estudio en el que tratan esta cuestión analizando la percepción olfativa y el depósito de β-amiloide (Aß) de todo el sistema olfativo de los ratones que sobreexpresan una forma mutada de la proteína precursora β-amiloide humana.
Hallaron que las placas amiloides se desarrollaban primero en la parte del cerebro que estaba dedicada al sentido del olfato. Cuando fueron evaluados, los ratones que presentaban placas pasaban más tiempo olfateando olores para recordarlos y tenían muchas dificultades para diferenciarlos.  A los 3 meses de edad, se observó deposición de Aß no fibrilar en el bulbo olfatorio-antes de la deposición en cualquier otra región del cerebro, correlacionándose, también, los déficits olfativos y el patrón espacio-temporal de la deposición de Aß.

Además, los resultados actuales presentan al test de habituación cruzada como un ensayo de comportamiento de gran alcance, que refleja la deposición de Aß y por lo tanto puede servir para supervisar la eficacia de las terapias dirigidas a reducir Aß.

[Olfactory Dysfunction Correlates with Amyloid-β Burden in an Alzheimer's Disease Mouse Model. Daniel W. Wesson Efrat Levy, Ralph A. Nixon, and Donald A. Wilson. The Journal of Neuroscience 30(2):505-514. 2010]