Y PREVENCION DE LAS TROMBOSIS, SEGUNDA PARTE

Enfermedades cardiacas

Otros procesos que pueden producir trombosis arterial son aquellas enfermedades cardiacas que favorecen el remanso o flujo turbulento de la sangre a su paso por las cámaras del corazón, pues si la sangre se detiene se estimula también la formación de coágulos.

En este grupo de procesos están algunas arritmias cardiacas (fibrilación auricular, enfermedad del seno, etc.), las malformaciones vasculares, las enfermedades del músculo cardiaco (miocardiopatías), las enfermedades de las válvulas cardiacas (valvulopatías) y el mixoma auricular (tumor del corazón formado en la aurícula).

Otra enfermedad cardiaca que también produce riesgo de trombosis elevado es la endocarditis (infección de la capa celular interna que recubre las cámaras cardíacas.)

Trastornos de coagulación

La lista de enfermedades que favorecen la trombosis arterial se completa con algunos trastornos de coagulación, ciertas enfermedades que incrementan la cifra de plaquetas de la sangre (trombocitosis esencial) o su viscosidad (policitemias, gammapatías monoclonales, leucemias) y otras enfermedades como las vasculitis, la drepanocitosis, etc.

Trombosis venosa

Los procesos que favorecen la trombosis venosa son en su mayoría distintos a los que incrementan el riesgo de trombosis arterial.

Los factores clásicamente descritos como provocadores de trombosis venosa (éstasis venoso, aumento de la viscosidad sanguínea e hipercoagulabilidad) siguen plenamente vigentes y al menos uno de ellos se encuentra siempre presente en este tipo de enfermedades.

En este grupo encontramos las enfermedades en las que se pierde el adecuado control sobre el poder coagulante:

• Síndromes primarios de hipercoagulabilidad o trombofilias primarias (déficit de antitrombina III, déficit de proteína C, enfermedad de Leyden, disfrinogenemias, etc.);

• Los estados secundarios de hipercoagulabilidad (cáncer, síndrome antifosfolípido, embarazo, síndrome nefrótico, consumo de algunos anovulatorios orales);

• Otras causas como la inmovilización prolongada en cama o ciertas enfermedades hematológicas (trombocitosis esencial, policitemia vera, hemoglobinuria paroxística nocturna, drepanocitosis, trombocitopenia inducida por heparina).

¿Qué medios existen para tratar la trombosis?

Lógicamente, cuando se produce una trombosis o una embolia arterial la medida terapéutica más útil y apremiante es aquella que permita restablecer la permeabilidad del vaso sanguíneo obstruido antes de que la isquemia se convierta en un infarto definitivo.

El tiempo disponible para intentar esto, en el ataque al corazón por ejemplo, es de apenas unas horas (6 a 12 horas.) Uno de los medios más empleados en este tipo de dolencia es el tratamiento fibrinolítico, que consiste en la administración de uno o varios fármacos capaces de disolver el trombo y devolver la permeabilidad al vaso obstruido.

Existe también la posibilidad de practicar un cateterismo urgente que consiga llegar al punto clave de la oclusión, fragmentar el trombo y dilatar el vaso (angioplastia.) Dentro de esta técnica existe también la posibilidad de alojar en el interior del vaso coronario un stent permanente, que es un dispositivo semirígido que impide que esta arteria puede cerrarse de nuevo. A esta técnica completa de cateterismo intervensionista se le denomina ACTP (angioplastia coronaria transluminal percutánea).

En el caso de la trombosis venosa, que en la mayor parte de las veces suele suceder en las venas de las piernas, no es tan apremiante recuperar la permeabilidad del vaso como sí lo es aliviar el dolor y resto de síntomas, y sobre todo prevenir el desprendimiento del trombo o de fragmentos del mismo que, ascendiendo por las venas cava, alcancen el territorio venoso pulmonar y puedan producir un tromboembolismo pulmonar, ya descrito. Para evitar esto, se debe instaurar de modo precoz un tratamiento con medicación anticoagulante. Dentro de este tipo de medicación es la heparina el fármaco más empleado como tratamiento de inicio, pudiendo ser posteriormente sustituida por fármacos dicumarínicos como el Acenocumarol (Sintrom) para el tratamiento de mantenimiento, que deberá cumplirse durante un tiempo más prolongado (generalmente de 1 a 3 meses.)

¿Qué medios existen para prevenir la trombosis?

Sin duda, para la enfermedad trombótica no hay mejor prevención que la que consiga reducir o suprimir el efecto de aquellas enfermedades que favorecen el deterioro de los vasos circulatorios y la consiguiente formación de trombosis. Así pues, una medida de gran beneficio para prevenir el infarto de miocardio, la trombosis cerebral o la trombosis arterial de las piernas es intentar estar libre de los factores de riesgo de la arteriosclerosis por ejemplo.

Pese a todo, existe la posibilidad de disminuir la función de los sistemas de agregación y coagulación mediante fármacos antiagregantes como la Aspirina, el Clopidogrel, etc. o fármacos anticoagulantes como las heparinas, dicumarínicos (Acenocumarol, Warfarina) u otros de aparición más reciente o inminente (Lepirudina, Ximelagatrán, Fondaparina, etc.). La indicación de unos u otros se establece en función del grado de riesgo trombótico, el tipo de enfermedad que favorece dicho riesgo, las condiciones físicas del paciente y su edad.

Los riesgos del tratamiento antiagregante y anticoagulante

La indicación del tratamiento antiagregante o anticoagulante preventivo la debe estudiar el médico para cada caso concreto y la decisión se ha de tomar cuando se esté seguro de que la reducción del riesgo trombótico compensa claramente de los riesgos que conllevan dichos tratamientos. Tanto el tratamiento antiagregante como el anticoagulante, pero más el segundo, presentan como principal riesgo de empleo el aumento de la incidencia de cuadros hemorrágicos. Este peligro es hoy por hoy el principal factor limitante de su uso y es tanto mayor cuanto más edad tiene la persona lo que supone que el tratamiento anticoagulante se indique con mucha reserva en el caso de personas mayores.

El tratamiento antiagregante (aspirina principalmente) suele tener como riesgo especial la lesión de la mucosa gástrica, lo que puede traducirse en gastritis erosiva e incluso úlcera gastroduodenal, si bien hay que decir que en los últimos años han surgido nuevos agentes antiagregantes cuyo empleo conlleva una menor frecuencia de este efecto adverso.

Existen otros posibles efectos indeseables según se escoja un fármaco u otro, pero lo cierto es que el riesgo de hemorragias el que más preocupa a los médicos. Por lo tanto, la investigación en farmacología antitrombótica sigue centrando hoy día su mayor empeño en conseguir nuevos principios activos con efecto más selectivo sobre los procesos de la hemostasia, de manera que se puedan obtener medicamentos más eficaces y seguros con los que poder prevenir la trombosis sin que por ello se vea sensiblemente incrementado el riesgo de hemorragias.