Los cambios involutivos del cerebro senil son numerosos, pero no tan acusados como en las enfermedades neurodegenerativas. Anatómicamente existe un descenso del peso y del volumen cerebral, un ensanchamiento ventricular y un estrechamiento de las circunvoluciones cerebrales.

Histológicamente, el número de neuronas disminuye en algunas regiones (entre un 25 a un 45% a nivel de la corteza cerebral) y se mantiene en otras pero siempre aparecen ciertas modificaciones estructurales a nivel neuronal que condicionan pérdidas de funciones. Se puede señalar que existe:

1.Cambios en los neurofilamentos que provocaban una alteración del citoesqueleto y de conducción de los impulsos nerviosos.

2. Alteraciones del metabolismo, acumulación de gránulos de lipofuscina y vacuolas con substancias de degeneración celular; etc. , que inducen un deterioro funcional.

3.Alteraciones a nivel de sus prolongaciones (aumento del diámetro, debido a la acumulación de estructuras normales o patológicas en el axón; contornos irregulares y reducción tanto en número como en longitud de sus dendritas; etc). Esto condiciona una disminución de sus conexiones (sinapsis) lo que conduce a disfunciones de los circuitos neuronales.

4.Los cambios son similares a los que se pueden observar en la Enfermedad de Alzheimer (EA), incluso las alteraciones "típicas" de la EA, como son las placas seniles y ovillos neurofibrilares, se encuentran de forma difusa y aleatoriamente distribuidas en el hipocampo y corteza cerebral de la mayoría de las personas normales "seniles", únicamente varían en el grado de intensidad. Cuanto más intensas y numerosas sean las anomalías, el envejecimiento será más patológico.

También se pueden observar cambios en las células gliales. Así se ha observado, un aumento de la inmunorreactividad de los astrocitos frente a la proteína glial acidófila en la substancia gris de la corteza cerebral e hipocampo, junto a una hipertrofia e hiperplasia (aumento del número) de estas células en las zonas donde hay pérdida neuronal. Se discute mucho el papel positivo o negativo de esta reactividad en el deterioro senil de los circuitos neuronales.

Durante el envejecimiento se producen cambios a nivel vascular poco llamativos y, de existir estas modificaciones, hay que pensar siempre en una enfermedad cerebrovascular. Se calcula que es normal, y asumible por el cerebro, un ligero descenso de la cantidad de sangre que irriga el cerebro (hasta un 25% a los 70 años) y un pequeño descenso en el consumo de glucosa y de oxígeno por las neuronas (aproximadamente un 10-15%)

Bioquímicamente se ha observado que existen disminuciones diversas, o bien alteraciones, del metabolismo (síntesis y degradación), de proteínas, glúcidos y lípidos, lo que afecta a la función neuronal (transmisión y conducción de estímulos). Ello ocurre porque algunos factores de regulación del metabolismo celular cambian con la edad, y/o porque se va produciendo algún deterioro en sistemas importantes para la vida de la célula y que esta no puede reparar o compensar. En este sentido se sabe que en la senilidad disminuye la función de genes que intervienen en la regulación de la actividad metabólica de la células, como son los genes denominados clk-1; clk-2; clk-3 y gro-1, o que desintoxican a las células de los radicales libres (subproducto de la respiración celular o del consumo de ciertas substancias como el tabaco), como son los que dan lugar a las enzimas antioxidantes (superóxido dismutasa, catalasa, glutation peroxidasa).

También en el envejecimiento se ha observado un aumento de actividad de genes y substancias existentes en todas las células y que estan encargadas de producir el "suicidio" celular cuando la célula está dañada y no puede recuperarse. Este fenómeno se llama apoptosis o muerte celular programada y es fundamental para la vida (piénsese en la renovación de las células de la piel o en la eliminación de las células procancerosas que se pueden ir formando a lo largo de la vida). En la senilidad puede que este proceso este algo descontrolado y haya más eliminación de células de las necesarias.

Recientemente se ha propuesto un modelo de teoría tripartita sobre el envejecimiento que incluye el estrés oxidativo como principal fuente de deterioro celular y orgánico propio del envejecimiento, junto con la expresión de genes que llevan al envejecimiento y por último, las distintas expectativas de vida que presentan los distintos individuos entre sí. Todo ello regulado y modificado por factores tal como se mencionó al inicio.

La Enfermedad de Alzheimer ha sido definida como "un envejecimiento acelerado" del organismo. En muchos aspectos esto es así, ya que muchas de las características del envejecimiento fisiológico se observan en los pacientes de Alzhiemer, aunque en mayor afectación.

(fuente:maixmail)