ENFERMEDAD DE PARKINSON, 2a PARTE - CAMINO DE LA TERCERAEDAD

¿Cómo hace el médico el diagnóstico de EP?

Para hacer el diagnóstico es suficiente observar los síntomas típicos y realizar un completo examen físico y neurológico. Signos clínicos, como la rigidez de los dedos de la mano o del hombro, o la pérdida del movimiento de braceo al caminar pueden ser una forma sutil de comienzo de esta enfermedad.

A diferencia de otras enfermedades, para la EP no existe una prueba de imagen que haga el diagnóstico definitivo. Sin embargo, exámenes como el SPECT o PET (Tomografía por Emisión de Positrones) pueden utilizarse en algunos casos para respaldar el diagnóstico. Estos procedimientos pueden detectar una deficiencia de dopamina en el cerebro, aunque son sofisticados y no se emplean de rutina.

¿Existen otras enfermedades similares a la EP?

Sí existen. Algunas enfermedades como la atrofia sistémica múltiple, la degeneración corticobasal, el pseudo-parkinsonismo de origen vascular y la parálisis supranuclear progresiva pueden ser similares a la EP. La existencia de otros síntomas y signos permiten diferenciar estas enfermedades.

También pueden darse parkinsonismos (cuadros con signos y síntomas parecidos a los de la EP) como consecuencia de ciertos tratamientos farmacológicos (por efecto secundario del medicamento) como los sedantes mayores, fármacos anti-psicóticos y algunos medicamentos para el vértigo y las náuseas. Afortunadamente estos síntomas son generalmente reversibles al suspender el medicamento.

Medicamentos

No existe un tratamiento estándar, sino que el mismo se ajusta a las necesidades y respuesta de cada paciente. Se puede usar cualquier combinación para lograr el mejor resultado posible.

Los síntomas pueden ser controlados efectivamente durante varios años con tratamiento médico y quirúrgico, aunque la EP, desgraciadamente, no puede ser curada. El fármaco más importante para el tratamiento del Parkinson es la Levodopa, sustancia precursora de la dopamina, que reemplaza la perdida de ésta por la degeneración de las células nigroestriadas. La conversión de levodopa en dopamina se produce en la corteza del cerebro por mediación de una enzima llamada dopa-decarboxilasa.

La respuesta en los pacientes con una EP típica es casi inmediata. Los beneficios del tratamiento se pueden observar generalmente ya tras la primera dosis.

Los efectos secundarios son: a corto plazo, náuseas, alucinaciones, somnolencia y cefalea leve de tipo tensional, aunque no son frecuentes. A largo plazo (5 a 10 años de administración del medicamento) pueden aparecer movimientos anormales constantes, sin control por parte del paciente, llamados disquinesias. Se producen por la Levodopa y es frecuente que el paciente incluso no las perciba. Inicialmente fluctúan, pero al avanzar la enfermedad se vuelven permanentes y difíciles de clasificar.

Se asocian a una variedad de síntomas no motores, como el dolor, las alteraciones del humor, del comportamiento y a cambios cognoscitivos. Al progresar producen pérdidas de peso y deterioro en la calidad de vida. La disminución de la dosis de los medicamentos dopaminérgicos reduce la disquinesia, pero aumenta el cuadro clínico de la EP. Estos movimientos se producen por el curso progresivo de la enfermedad y por la Levodopa. Las disquinesias se presentan entre un 50% y un 75% de los pacientes tratados con levodopa al cabo de los 5 a 10 años.

De cualquier modo, la Levodopa no es el único medicamento del que disponemos para el tratamiento de la EP