¿Por qué nos enferma el estrés?
Uff estoy muy estrésado,pero yo soy muy macho
prefiero callarme la boca para que no me confundan con un mariquita.
*Desarrollar varias actividades a la vez puede generar estrés.
*El estrés altera la respuesta de las células inmunes que regula la inflamación
*El proceso inflamatorio juega un papel en la aparición de muchos trastornos
El Mundo Ángeles López
Ir siempre corriendo de un sitio a otro, vivir angustiados por llegar a final de mes, sufrir la enfermedad de un ser querido... Son situaciones que generan un estrés crónico y que cada vez más se reproducen en la sociedad actual. Son muchos los estudios que han relacionado este tipo de angustia con un mayor riesgo de sufrir una enfermedad cardiaca, autoinmune o una infección. Pero, ¿cuál es el proceso por el que el estrés merma la salud? Parece que la clave está en una alteración de la respuesta inflamatoria.
Se sabe que en una situación de estrés puntual, nuestro organismo responde generando una mayor producción de una hormona, el cortisol. Sin embargo, ¿ocurre lo mismo cuando se trata de una tensión prolongada? "La sencilla noción de que el estrés crónico actúe mediante el efecto directo de un aumento de cortisol en sangre es cada vez menos aceptada. Lo que más importa es cómo los tejidos responden al cortisol, más que los niveles de la hormona por sí mismos", señalan un grupo de investigadores de la Universidad Carnegie Mellon (Pittsburgh, EEUU) en su trabajo, publicado en la revista 'Proceeding of the National Academy of Sciences' (PNAS).
Estudios previos de estos autores habían demostrado que el estrés crónico está asociado con un aumento de la susceptibilidad a tener un resfriado entre aquellas personas que han estado expuestas a un virus respiratorio. Sin embargo, en ellas, los niveles de cortisol no jugaron un papel determinante, pero hasta ahora no se había evaluado cómo la hormona influye en la respuesta inflamatoria, en concreto sobre los receptores de los glucocorticoides, encargados de regular los genes implicados en la respuesta inmune (el sistema defensivo del cuerpo humano).
Más propensos al resfriado
En un primer estudio, estos investigadores expusieron a 276 adultos a un virus responsable del resfriado común y los vigilaron a lo largo de cinco días para detectar signos de infección y enfermedad. Lo que comprobaron fue que en aquellos que habían estado sometidos a un estrés crónico sus células inmunes eran incapaces de responder a las señales hormonales que normalmente regulan la inflamación y, por lo tanto, fueron más propensos a sufrir un resfriado.
En un segundo estudio, se valoró la capacidad de 79 participantes sanos para regular la respuesta inflamatoria. De nuevo se utilizó la exposición a un virus del resfriado y se vigiló la producción de citocinas proinflamatorias, sustancias involucradas en la estimulación de la producción y liberación de otros mediadores proinflamatorios. Quienes fueron menos capaces de regular la respuesta inflamatoria, como se valoró antes de estar en contacto con el virus, produjeron más citocinas que inducen la inflamación, una vez que estas personas estuvieron expuestas al patógeno.
Incapaz de regular la inflamación
"La inflamación está en parte regulada por la hormona del cortisol y cuando ésta no desarrolla bien su función, la inflamación queda fuera de control [...] La capacidad del sistema inmunológico de regular la inflamación predijo [en este estudio] quién desarrollará un resfriado, pero lo más importante es que ofrece una explicación a cómo el estrés promueve una enfermedad", explica Sheldon Cohen, profesor de Psicología de la Universidad Carnegie Mellon y principal investigador del estudio.
"En situaciones de estrés, las células del sistema inmune son incapaces de responder al control hormonal, y consecuentemente, producen niveles de inflamación que conducen a una enfermedad. Porque la inflamación juega un papel en muchas patologías como la cardiovascular, el asma y los trastornos autoinmunes. Este modelo sugiere por qué el estrés les impacta tanto", señala Cohen.
|
Tema anterior
Primer 