En 2009, se publicaron los primeros resultados positivos de una vacuna contra el VIH. RV144 disminuyó el riesgo de infección un 31,2%, un resultado modesto pero que dio por primera vez esperanza en la búsqueda de una inmunización contra el virus del sida. Tras dos años de análisis, un grupo de investigadores publica los mecanismos inmunes que hicieron que la vacuna fuera eficaz en algunos voluntarios y que fracasara en otros.
"Estudiando a aquellos que se infectaron [con el VIH] en comparación con los que no, creemos haber encontrado claves muy importantes de cómo la vacuna RV144 podría haber funcionado", explica Barton Haynes, de la Duke University, quién lideró las investigaciones publicadas ahora en 'The New England Journal of Medicine'.
Esta comparación de las respuestas inmunes de unos y otros sacó a la luz dos parámetros relacionados con la respuesta a la vacuna. Los voluntarios con niveles elevados de IgG (un tipo de anticuerpo) específica de una región de la cubierta del virus llamada V1V2 tenían menos riesgo de contraer el virus. Por el contrario, los que tenían niveles elevados de IgA, no manifestaron ningún efecto protector tras la vacunación, y su riesgo de contagio era similar al de la población normal.
Se trata, según José Alcamí, investigador del Instituto de Salud Carlos III, de "un abordaje muy interesante y novedoso porque analiza cómo reacciona cada sujeto a la vacuna. Nos ayuda a saber más sobre los marcadores subrogados [los que indican que está funcionando la vacuna] del VIH, sobre los que todavía no sabemos mucho", añade.
Pero los trabajos liderados por Haynes, que ya fueron presentados hace meses durante una conferencia, han recibido críticas de la comunidad de especlistas en VIH, sobre todo por el dinero que han costado y por haberse hecho sobre una vacuna cuya eficacia protectora está muy lejos de ser válida. Algunos, como John Moore -respetado investigador en el campo-, han puesto en duda la utilidad de estos análisis.
"Incluso si los anticuerpos de V1V2 están realmente asociados con la no infección, correlación no es causalidad", escribía Moore hace unas semanas en 'Nature Medicine'. "Lo que se ha medido en este estudio podría ser sólo un subrogado de la verdadera respuesta protectora". Alcamí comparte esta preocupación acerca del significado real de estos marcadores: "Cabe la duda y la crítica de que sean parámetros que no son protectores 'per se'".
Mientras la búsqueda de una vacuna contra el sida continúa, estudios como éste, matices aparte, "aprovechan la oportunidad de un éxito muy limitado [el RV144] para aprender cómo deberá ser una buena vacuna contra el VIH", indica el investigador español. Los dos marcadores identificados en estos ensayos (IgG e IgA), "ayudarán a guiar las investigaciones con futuras vacunas. Ya sabemos, por ejemplo, que si un prototipo induce niveles muy altos de IgA, no interesa", concluye Alcamí.
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